Гипотиреоидная кома
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Одним из наиболее опасных осложнений гипотиреоза считается гипотиреоидная кома. Чаще всего она появляется у пациентов, страдающим гипотиреозом, в пожилом и старческом возрасте, при этом в большинстве случаев поражает женщин. Кома развивается у пациентов с тяжелым течением гипотиреоза, которые длительное время не получали необходимого лечения, либо получали его несвоевременно.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
Причины гипотиреоидной комы
Несвоевременное или неадекватное лечение гипотиреоза в большинстве случаев объясняется запоздалой диагностикой заболевания. Усугубление дефицита гормонов щитовидной железы наблюдается также вследствие отмены заместительного приема левотироксина (к примеру, у малообеспеченных пациентов), либо в результате значительного увеличения потребностей организма в гормонах под действием некоторых причин, например:
Резкое падение уровня тиреоидных гормонов приводит к понижению активности метаболических процессов в головном мозге. Вследствие этого нарастает гипоксия со значительным нарушением всех типов обмена веществ и функций большинства органов.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Симптомы гипотиреоидной комы
Гипотиреоидная кома возникает медленно, постепенно прогрессируя и нарастая. Сначала появляется чувство усталости, заторможенности, апатии, далее можно наблюдать похолодание конечностей, побледнение кожи, отечность и сухость стоп. Со временем замедляется дыхание, начинаются проблемы с мочеиспусканием (вплоть до анурии), развивается недостаточность сердечной деятельности, понижается кровяное давление, пропадают сухожильные рефлексы.
Во время осмотра больного доктор может обратить внимание на следующие признаки:
Диагностика гипотиреоидной комы
Характерная симптоматика гипотиреоидной комы обычно не оставляет сомнений при постановке диагноза, особенно если соответствующие признаки развились на фоне заместительного лечения левотироксином, радиойодотерапии, или после операции по резекции щитовидной железы.
Иногда возникающие трудности с диагностикой могут быть связаны с общим состоянием пациентов, когда нет возможности провести полноценный осмотр и некоторые исследования. Зачастую врач вынужден приступать к оказанию неотложной помощи ещё до получения результатов обследования.
В редких случаях клиническая картина заболевания может оказаться нетипичной, что, безусловно, осложняет постановку диагноза. Например, может отсутствовать какой-либо из ключевых симптомов, например, понижение температуры или давления – обычно это бывает при наличии одновременного инфекционного заболевания или стойкой гипертонии.
Проводятся дополнительные обследования, которые помогают поставить правильный диагноз. Во время гипотиреоидной комы выявляют:
Отличительная диагностика проводится:
[14], [15], [16], [17]
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
К кому обратиться?
Лечение гипотиреоидной комы
Лечение комы проводится поэтапно, с воздействием по всем направлениям.
Неотложная помощь при гипотиреоидной коме
При гипотиреоидной коме пациента в срочном порядке госпитализируют в отделение эндокринологии или в реанимацию.
В качестве неотложной помощи на протяжении первого часа проводят срочное введение трийодтиронина в количестве 100 мкг. Дополнительно назначают оксигенотерапию. Внутривенно рекомендуются инъекции гидрокортизона (100 мг), преднизолона (до 50 мг), а также введение сердечнососудистых препаратов.
Спустя полчаса-час вводится АТФ, витамины гр. B, раствор витамина C (5% до 4 мл). Если показатели систолического давления превышают 90 мм рт. ст., используют введение лазикса. При систолическом давлении менее 90 мм рт. ст. используют кордиамин, мезатон, коразол, сердечные препараты.
Далее каждых 4 ч проводят капельное введение трийодтиронина в количестве 25 мкг (при ишемии миокарда или недостаточности сердечной деятельности – не больше 10 мкг дважды в день). После нормализации температурных показателей и стабилизации сердечных сокращений дозировку трийодтиронина понижают. Продолжают оксигенотерапию, использование оксибутирата натрия, пассивное согревание пациента.
При возникновении судорожного синдрома рекомендуется внутривенное введение седуксена (2 мл).
[18], [19], [20], [21], [22], [23]
Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению
Профессор Н.А. Петунина
ММА имени И.М. Сеченова
Причины развития
Таблица 1.
Факторы риска при гипотиреоидной коме
| Провоцирующие факторы | Медикаментозные препараты | Метаболические нарушения |
| Переохлаждение Инсульт, инфаркт Сердечная недостаточность Инфекция Желудочно-кишечное кровотечение Травма | Обезболивающие Седативные Транквилизаторы Наркотические средства Амиодарон Карбонат лития | Гипогликемия Гипонатриемия Ацидоз Гиперкалиемия Гипоксия Гиперкапния |
Причины поздней диагностики
В большинстве случаев ГК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления. В литературе описан клинический случай, когда ГК протекала под маской стволового инсульта. Редким вариантом течения ГК является состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию.
Клиническая картина
Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.
Если возможно получить сведения о предыдущем лечении больного, то мы найдем там указания на предшествующее заболевание щитовидной железы (ЩЖ), радиойодную терапию, тиреоидэктомию, или терапию гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.
Публикации в СМИ
Кома гипотиреоидная
Микседематозная (гипотиреоидная) кома возникает при отсутствии лечения тяжёлого гипотиреоза. Это серьёзное осложнение может развиться постепенно (в течение нескольких лет) или быстро в ответ на провоцирующие факторы (например, инфекции и переохлаждение). Летальность составляет 50–75%.
Патогенез обусловлен угнетением дыхательного центра, прогрессирующим снижением сердечного выброса, нарастающей гипоксией мозга и гипотермией в результате падения скорости основных метаболических процессов и утилизации кислорода. Гипокортицизм — важнейшее звено патогенеза, определяющее течение и прогноз комы.
Клиническая картина • Тяжёлое угнетение сознания • Выраженная гипотермия • Шок • Гиповентиляция лёгких в сочетании с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях • Резкое снижение диуреза • Непроходимость кишечника.
Диагностика • Гипоксия • Гиперкапния • Гипогликемия • Гипонатриемия • Гиперхолестеринемия • Увеличение Ht • Низкое содержание Т3, Т4 и высокий уровень ТТГ (быстрое проведение этих тестов не всегда возможно).
Лечение (неотложная терапия) • Левотироксин натрия 0,5 мг в/в при обязательном назначении суточной поддерживающей дозы • Преднизолон 10–15 мг или гидрокортизон 25 мг в/в каждые 2–3 ч в сочетании с другими противошоковыми мероприятиями. Через 2–4 дня дозу постепенно начинают снижать.
МКБ-10. E03.5 Микседематозная кома.
Код вставки на сайт
Кома гипотиреоидная
Микседематозная (гипотиреоидная) кома возникает при отсутствии лечения тяжёлого гипотиреоза. Это серьёзное осложнение может развиться постепенно (в течение нескольких лет) или быстро в ответ на провоцирующие факторы (например, инфекции и переохлаждение). Летальность составляет 50–75%.
Патогенез обусловлен угнетением дыхательного центра, прогрессирующим снижением сердечного выброса, нарастающей гипоксией мозга и гипотермией в результате падения скорости основных метаболических процессов и утилизации кислорода. Гипокортицизм — важнейшее звено патогенеза, определяющее течение и прогноз комы.
Клиническая картина • Тяжёлое угнетение сознания • Выраженная гипотермия • Шок • Гиповентиляция лёгких в сочетании с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях • Резкое снижение диуреза • Непроходимость кишечника.
Диагностика • Гипоксия • Гиперкапния • Гипогликемия • Гипонатриемия • Гиперхолестеринемия • Увеличение Ht • Низкое содержание Т3, Т4 и высокий уровень ТТГ (быстрое проведение этих тестов не всегда возможно).
Лечение (неотложная терапия) • Левотироксин натрия 0,5 мг в/в при обязательном назначении суточной поддерживающей дозы • Преднизолон 10–15 мг или гидрокортизон 25 мг в/в каждые 2–3 ч в сочетании с другими противошоковыми мероприятиями. Через 2–4 дня дозу постепенно начинают снижать.
МКБ-10. E03.5 Микседематозная кома.
Микседематозная кома (E03.5)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Этиология
Коматозное состояние больных провоцируют следующие факторы:
— охлаждение;
— сезонные инфекции;
— ангина;
— ринофарингит;
— бронхопневмония;
— сердечно-сосудистая недостаточность;
— травмы;
— оперативные вмешательства;
— наркоз;
— пищевые и медикаментозные интоксикации;
— применение сильнодействующих лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (барбитураты, наркотики, снотворные, транквилизаторы);
— неоправданно резкое уменьшение дозы тиреоидных препаратов или прекращение их приема.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
При осмотре пациента с гипотиреоидной комой можно выделить следующие клинические синдромы:
1. Гипометаболизм:
— ожирение;
— снижение температуры тела до 35,5 о С, с достижением 30 о С,а иногда даже до 24 о С).
4. Угнетение нервной системы:
— прогрессирующий ступор, постепенно переходящий в кому;
— снижение сухожильных рефлексов.
7. Анемический синдром (возможны нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии).
Диагностика
Желательно начинать диагностику и лечение на той стадии, когда угнетение функции центральной нервной системы еще не достигло предельной стадии.
Диагностику гипотиреоидной комы необходимо проводить всем пациентам в ослабленном или бессознательном состоянии с гипонатриемией, особенно в сочетании с гипотермией и гиповентиляцией.
Диагноз гипотиреоидной комы основывается на:
— характерном внешнем виде больного гипотиреозом и выраженной гипотермии;
— данных анамнеза (лечение радиоактивным йодом в прошлом, послеоперационный шрам на шее, непальпируемая щитовидная железа или наличие зоба помогают заподозрить гипотиреоидную кому);
— данных лабораторных исследований.
Инструментальные исследования:
1. ЭКГ:
— резкая синусовая брадикардия;
— различные варианты блокады сердца;
— низкий вольтаж зубцов;
— уплощение или инверсия зубца Т;
— удлинение сегмента Q-T;
— депрессия сегмента ST.
2. ЭхоКГ:
— кардиомегалия;
— дилатация желудочков;
— наличие перикардиального выпота;
— снижение сердечной сократимости, ударного и минутного объема.
Если клинические симптомы не вызывают сомнений и/или нет возможности быстро получить результаты содержания тиреоидных гормонов, лечение можно начинать без промедления.
Лабораторная диагностика
2. Концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Низкий уровень свободных фракций Т 3 и Т 4, а также резко повышенное содержание ТТГ могут указывать на длительно существующий некомпенсированный гипотиреоз. В случае вторичного гипотиреоза уровень ТТГ принципиального значения не имеет.
3. Общий анализ крови:
— нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии;
— эозинофилия;
— лимфоцитоз;
— снижение СОЭ;
— лейкопения.
Дифференциальный диагноз
Диагноз гипотиреоидной комы налагает на врача большую ответственность, так как традиционное лечение этой патологии может оказаться смертельным для коматозного состояния другой этиологии.
Основные трудности диагностики гипотиреоидной комы связаны с крайне тяжелым общим состоянием больных, затрудняющим проведение диагностических мероприятий, а также с необходимостью немедленного начала лечения, не дожидаясь лабораторного подтверждения наличия гипотиреоза.
Гипотиреоидную кому необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:
1. Инсульт головного мозга и инфаркт миокарда. Характерная для инсульта неврологическая симптоматика, типичные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда и специфические признаки гипотиреоидной комы позволяют поставить правильный диагноз.
Осложнения
Лечение
Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий:
1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения Т3, Т4, ТТГ и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.
3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами.
При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительнее применение препаратов левотироксина натрия в/в.
В/в путь введения сопровождается быстрым повышением концентрации тиреоидных гормонов (в среднем через 3-4 часа) до субнормальных показателей, дальнейшее медленное увеличение содержания гормонов происходит в течение 5-7 дней.
Интенсивная в/в терапия левотироксином натрия (L-тироксином) в первые часы (100-500 мкг в течение 1 часа) резко уменьшает смертность.
В первые сутки L-тироксин вводят в/в капельно в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяют поддерживающие дозы – 75-100 мкг/сут.. При улучшении самочувствия больного, при появлении возможности самостоятельного приема препарата переходят на его пероральный прием.
При отсутствии растворов L-тироксина для парентерального введения больным в бессознательном состоянии препарат вводят через желудочный зонд.
При пероральном приеме L-тироксина, несмотря на медленное повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови, клиническое улучшение наблюдают уже через 24-72 часа.
Всасывание L-тироксина при пероральном введении варьирует, но клиническая реакция развивается быстро даже при микседематозном поражении кишечника.
Лечение тиреоидными гормонами следует проводить под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания.
4. Борьба с гипотермией.
Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 о С, обертывание одеялами).
Быстрое активное согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики в результате быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий.
5. Борьба с гипоксией.
Оксигенотерапию необходимо проводить всем больным с целью устранения респираторного ацидоза. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких нужно проводить в течение нескольких дней даже после начала терапии тиреоидными препаратами.
6. Противошоковые мероприятия.
Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы, солевые растворы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать 1 л в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов. При гипогликемии в/в вводят 20-30 мл 40% раствора глюкозы болюсно.
7. Борьба с анемией. При выраженной анемии показано переливание эритроцитарной массы или одногруппной крови.
8. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний.
Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики. Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируют назначением тиреоидных гормонов.
Терапия только тиреоидными гормонами, без коррекции прочих метаболических нарушений, неадекватна.
Ввиду потенциально высокой смертности (без активной комплексной терапии) всех пациентов ужно помещать в блок интенсивной терапии, где необходимо проводить тщательное мониторирование состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, центрального венозного давления и давления в легочной артерии.