объемный процесс головного мозга что это такое

Очаги демиелинизации на МР-томограммах: рассеянный склероз или нет?

Наша задача – в этом разобраться.

Очаги демиелинизации на МРТ: что это может быть

Очаг демиелинизации в веществе головного или спинного мозга – это участок, где когда-то был, или в настоящее время идёт воспалительный процесс с разрушением миелина – оболочки проводящих нервных путей. Подробнее о демиелинизации

Если найдены очаги демиелинизации в головном или спинном мозге – первое, что нужно сделать, это выяснить природу очагов, степень их опасности и наличие/отсутствие потребности в лечении. Для уточнения диагноза мы предложим Вам осмотр неврологом и исследования на предмет нейроинфекций, аутоиммунного процесса (рассеянный склероз, аутоиммунный энцефаломиелит), ревматических заболеваний с вовлечением головного и/или спинного мозга. Результаты этих исследований внесут ясность в ситуацию и помогут правильно построить лечение, если оно потребуется.

Какие находки возможны:

Очаги демиелинизации на МРТ до и после лечения.
Через 4 месяца от начала лечения видно уменьшение очагов – ремиелинизация
(диагноз – рассеянный склероз, протекавший на фоне инфекции вирусом
Эпштейн-Барр, микоплазмой и хламиией). Чем раньше начато лечение – тем
лучше прогноз на восстановление.

Очаг демиелинизации в веществе спинного мозга

Активны очаги демиелинизации или нет? МРТ головного мозга с контрастом, олигоклональный IgG в ликворе и крови

Наличие/отсутствие активности очагов демиелинизации в текущий момент времени может много прояснить в диагнозе и указывает на срочность лечения. Что такое активный очаг демиелинизации: это участок в головном или спинном мозге, где в настоящее время идет активный процесс разрушения миелина (обострение или дебют демиелинизирующего заболевания).

Ответ о происхождении и активности очагов демиелинизации в веществе головного мозга может дать МРТ с гадолиниевым контрастированием. Очаги, в которых демиелинизация идёт прямо сейчас, накапливают контрастное вещество, и это видно при МР-томографии.

Однако, очаги демиелинизации накапливают контраст только в период активного воспаления, и в стадии ремиссии (временной остановки заболевания) возможен ложноотрицательный результат. В этом случае диагноз можно уточнить с путем исследования олигоклонального IgG в ликворе и крови. Олигоклональный IgG дает информацию о наличии/отсутствии повышенной активности иммунной системы в головном и спинном мозге.

С достаточной степенью достоверности результаты исследования олигоклонального IgG и МРТ с контрастом трактуются так:

Как будет построено обследование при обнаружении очагов демиелинизации в головном или спинного мозге


Клинический осмотр неврологом при подозрении на рассеянный склероз. Проверка рефлексов, чувствительности, координации и т.д.

Если очаги демиелинизации активны (накапливают контраст), если нарастает неврологическая симптоматика – мы предложим лечение немедленно. В этой ситуации нужно срочно остановить разрушение головного и/или спинного мозга. В процессе лечения будем уточнять диагноз, и как только диагноз будет ясен – предложим Вам плановое лечение, исходя из результатов диагностики. Если на текущий момент активной демиелинизации нет – есть время спокойно разобраться в происходящем. Полученные данные исследований помогают понять причину демиелинизации и ложатся в основу схемы лечения.

Имеет ли практический смысл определять содержание основного белка миелина и антитела к миелину? Обычно не имеет. Почему:

Ревматическое заболевание с вовлечением мозга может имитировать картину рассеянного склероза

Хронические аутоиммунные болезни могут протекать длительно, скрыто, и напоминать МРТ-картину рассеянного склероза. В первую очередь следует иметь в виду васкулит и системную красную волчанку.

Васкулит – это атака иммунной системы против кровеносных сосудов собственного же организма. Сопровождается обескровливанием ткани, питаемой пострадавшим сосудом. При васкулите обнаруживаются характерные изменения в анализах крови (антитела к цитоплазме нейтрофилов), а кроме того, иногда можно обнаружить очаги васкулита на коже при простом осмотре. Системная красная волчанка может протекать с аутоиммунным повреждением мозга и периферических нервов. Лечение ревматических болезней, рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболевания строится по-разному, поэтому правильно поставленный диагноз здесь очень важен.

Источник

Объемный процесс головного мозга что это такое

Информация о работе и расписание

Госпитальная высококвалифицированная медицинская помощь

Услуги центра по восстановительной медицине

Восстановление после спортивных травм

Современная диагностика – шанс предупредить болезнь

Он-лайн консультации для врачей по сложным практическим случаям

Трудоустройство в ФГАУ ЛРЦ

Стандарты и порядки оказания медицинской помощи

Проведение этической экспертизы клинических исследований, медицинских испытаний

Статьи и презентации

Аневризмы

Слово «аневризма» происходит от латинского «aneurysma», что означает расширение. Аневризма – это абнормальное локальное расширение стенки кровеносного сосуда, обычно – артерии из-за дефекта, заболевания или травмы.
Аневризма могут быть истинными и ложными. Ложная аневризма – это полость, заполненная кровяным сгустком. Различают два вида истинных внутричерепных аневризм: мешотчатые и фузиформные (веретенообразные).

Этиология
Большинство мешотчатых внутричерепных аневризм ранее представлялись результатом постепенного выпячивания в области врожденного дефекта сосудистой стенки, которое развивается в течение жизни.
Текущие исследования обнаружили доказательства врожденных, приобретенных и наследственных дефектов артериальной стенки. Несмотря на существование генетических синдромов, сопровождающихся образованием аневризм, большинство из них, скорее всего, развиваются из-за гемодинамических и дегенеративных повреждений сосудистой стенки. Распространенность, рост, наличие тромбов в полостях и даже разрыв аневризм могут быть объяснены с помощью гемодинамической теории.
Менее частыми причинами мешотчатых аневризм являются травма, опухоли, наркотики (кокаин).

Сопутствующие заболевания
Врожденные аномалии интракраниальных сосудов, такие как фенестрация вертебро-базилярного сочленения или наличие персистирующей тройничной артерии сочетаются с повышенной встречаемостью мешотчатых аневризм. Аневризмы в сочетании с фенестрацией были обнаружены как на стороне фенестрации, так и на противоположной.
Васкулопатии, такие как фибромускулярная дисплазия, заболевания соединительной ткани и спонтанная расслойка артерий также сочетаются с повышенным риском образования аневризм.

Заболевания, при которых существует повышенный риск аневризм головного мозга:

Возраст начала заболевания
Аневризмы обычно проявляются симптоматически у людей в возрасте 40-60 лет, с пиком заболеваемости САК (субарахноидальными кровоизлияниями) в возрасте 55-60 лет. У детей внутричерепные аневризмы – редкость и насчитывают не более 2% всех случаев. Аневризмы в педиатрии чаще всего встречаются после травм или перенесенных микозов, и несколько чаще у мальчиков. Аневризмы, обнаруживаемые в детском возрасте также несколько крупнее, чем аневризмы, обнаруживаемые у взрослых, их средний диаметр составляет 17 мм.

Клинические признаки
Большинство аневризм не вызывают клинических симптомов до из разрыва, который сопряжен с высоким риском летального исхода.

Диагностика аневризм
Три основных методики используются, чтобы определить размер, локализацию и морфологию внутричерепных аневризм: компьютерная томография с использованием контрастного вещества (КТ-ангиография), МРТ, и церебральная пункционная ангиография. Предпочтительными методами для скриннинговой диагностики неразорвавшихся аневризм являются МРТ и КТ-агниография, тогда как пункционная ангиография является методом выбора у больных, перенесших САК.

Пункционная ангиография
Этот метод продолжает являться стандартом для определения основных характеристик внутричерепных аневризм. Существующие в настоящее время методики селективной трехмерной пункционной ангиографии существенно расширили возможности изучения анатомии аневризм. Эта техника, введенная в конце 90-х годов, в настоящее время широко используется во многих клиниках. Изображения могут быть изучены под любым углом, обеспечивая более детальное представление об анатомии аневризм по сравнению с двухмерными изображениями.
Роль церебральной ангиографии у пациентов с нетравматическими САК заключается в идентификации любых аневризм, определении ее взаимоотношений с несущим сосудом и прилежащими артериями, выявлении сосудистого спазма и что более важно, определить, какой вариант лечения наиболее подходит пациенту.
Технически правильно проведенная церебральная ангиография считается важнейшим и наиболее точным методом диагностики САК, однако многие авторы сообщают об успешном использовании КТ-ангиографии.

Компьютерная томография
Аневризмы, достаточно большие по размеру (обычно более 10 мм) или аневризмы, содержащие в своей полости кальцинаты, могут быть визуализированы при проведении бесконтрастной КТ. Во время исследования могут быть обнаружены эрозии костей основания черепа в месте прилежания больших аневризм.
При проведении бесконтрастной КТ типичные нетромбированные аневризмы видны как хорошо ограниченные изоденсные или слегка гиперденсные образования, локализованные в супраселлярном арахноидальном пространстве или в области Сильвиевой щели. Аневризмы хорошо контрастируются после введения контрастного вещества. Изображения сосудов головного мозга, напоминающие ангиографические снимки, могут быть получены при быстром введении контраста с одновременным выполнением тонко-срезовой КТ (так называемая КТ-ангиография). Различные 3D техники обработки изображений позволяют получать достаточно четкие и детальные снимки. Подобные исследования позволяют решать многие задачи, включая детальную оценку взаимоотношения аневризмы и окружающих структур.
Точность КТ ангиографии высокого разрешения в диагностике аневризм диаметром 3 мм и более достигает 97%.

Магнитная резонансная томография (МРТ)
Выявление аневризм при помощи МРТ может быть достаточно сложным. МР – сигнал зависит от наличия и направления кровотока в аневризме, от присутствия тромбов, фиброза и кальцинатов.
Аневризмы могут давать сигнал как высокой интенсивности, так и низкой при проведении рутинной МРТ, в зависимости от перечисленных характеристик и используемой пульсовой последовательности. Типичные аневризмы с быстрым кровотоком в них видны как хорошо ограниченные образования, демонстрирующие потерю высокоскоростного сигнала на T1- and T2-взвешенных изображениях. Некоторая гетерогенность сигнала может быть обусловлена наличием турбулентных потоков в полости аневризмы. Внутривенное введение контрастного вещества обычно не приводит к его накоплению в полости аневризм с высокой скоростью кровотока, однако может наблюдаться его накопление в стенках аневризмы.

Макроскопическое движение спинов в движущейся крови одновременно с подавлением сигнала от неподвижных тканей может быть использовано для получения изображения сосудов головного мозга. Эти изображения могут быть оценены индивидуально или в виде МР – ангиограмм.

Лечение аневризм головного мозга

1. Хирургическое клипирование
Задачей хирургического вмешательства обычно является наложение специального клипса на шейку аневризмы для исключения аневризмы из кровотока без окклюзии нормального сосуда. Когда аневризма не может быть клипирована из-за ее особенностей или тяжелого состояния пациента, могут быть произведены следующие альтернативные вмешательства:
Окутывание: несмотря на то, что окутывание никогда не должно быть целью хирургического вмешательства, обстоятельства могут вынудить хирурга прибегнуть к этому методу (например, при фузиформных аневризмах основной артерии). Пластичная резина может быть лучше в этой ситуации, чем мышца или марля. Окутывание может быть проведено с помощью шелка или муслина, с помощью мышцы или с пластиком или другим полимером. Некоторые исследование демонстрируют лучшие результаты при применении пластика, однако другие указывают на отсутствие различий при использовании натуральных тканей.

2. Эндоваскулярное лечение
Методика эндоваскулярного лечения аневризм получила широкое распространение за последние 15 лет. Изначально метод заключался в эмболизации питающего сосуда баллоном. Вскоре процедура была заменена на прямую облитерацию просвета аневризмы сначала отделяемым баллоном, а затем микроспиралями. Отделение обычно происходит через 2-10 минут после удовлетворительной установки катетера в шейке аневризмы.

А B

Эндоваскулярное лечение аневризм (А – схема, В – контрастирующаяся аневризма развилки основной артерии, С – после введения в полость аневризмы 6 спиралей аневризма выключена из кровотока)

Облитерация аневризмы спиралями становится предпочтительной методикой лечения аневризм во многих центрах. Если изначально эмболизация использовалась только для аневризм, недоступных для прямого хирургического вмешательства, то сейчас эта техника применима для большинства аневризм.

Артериовенозные мальформации головного мозга

АВМ – это врожденные аномалии, состоящие из сложного клубка артерий и вен, соединенных одной или более фистулами. Сосудистый конгломерат называется узлом АВМ. Узел не имеет капиллярного русла, и питающие артерии дренируются напрямую в вены. Артерии имеют недостаточно развитый мышечный слой. Дренирующие вены зачастую расширены из-за высокой скорости кровотока через фистулы. Процесс образования аномальных сосудов до сих пор остается неизвестным.

Частота встречаемости
По мировым данным частота встречаемости АВМ составляет от 0.89 до 1.24 на 100 000 населения в год, согласно сообщениям из Австралии, Швеции и Шотландии. В Шотландии частота встречаемости АВМ достигает 18 на 100 000 населения в год.
В США распространенность АВМ, согласно данным проспективного исследования, составила 1.34 на 100 000 населения в год.

1) Кровоизлияние. В популяционном исследовании 38-70% всех АВМ проявляются кровоизлиянием. Общий риск развития кровоизлияния у пациентов с выявленными АВМ составляет примерно 2-4% в год. Пациенты со свершившимся кровоизлиянием находятся в группе повышенного риска по развитию повторных геморрагий, особенно в течение первого года после первого перенесенного эпизода. Частота геморрагических осложнений прогрессивно растет после первого года от начала заболевания. Клинические и ангиографические признаки, ассоциированные с высоким риском повторных кровоизлияний, включают в себя мужской пол пациента, маленький размер АВМ, локализацию в базальных ганглиях мозга и задней черепной ямке, дренирование в глубокие вены мозга, одна или малое количество дренирующих вен, высокое давление в питающих артериях, измеряемое при ангиографии.
Таблица 1. Риск кровоизлияний из АВМ

Источник

Заболевания белого вещества головного мозга

Общая информация

Краткое описание

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10		МКБ-9
Код	Название	Код	Название
G37.0	Диффузный склероз. Периаксиальный энцефалит	–	–
G37.1	Центральная демиелинизация мозолистого тела	–	–
G37.2	Центральный понтийный миелиноз	–	–
G37.3	Острый поперечный миелит при демиелинизирующих болезнях ЦНС	–	–
G37.4	Подострый некротизирующий миелит	–	–
G37.5	Концентрический склероз	–	–
G37.8	Другие уточненные демиелинизирующие болезни ЦНС	–	–
G37.9	Демиелинизирующие болезни ЦНС не уточненные	–	–
G36.0	Оптикомиелит	–	–
G36.1	Острый и подострый геморрагический лейкоэнцефалит	–	–
G36.8	Другая уточненная форма острой диссеминированной демиелинизации	–	–
G36.9	Острая диссеминированная демиелинизация неуточненная	–	–
A81.0	Подострая губкообразная энцефалопатия	–	–
A81.1	Подострый склерозирующий панэнцефалит, склерозирующий лейкоэнцефалит	–	–
A81.2	Прогрессирующиая многоочаговая лейкоэнцефалопатия	–	–
E75.2	Другие сфинголипидозы	–	–

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, неврологи, нейрохирурги, реаниматологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиопатогенетически данные заболевания подразделяются на несколько групп:
I. Заболевания приобретенного характера, преимущественно связанные с демиелинизацией (миелинокластии).
А. Заболевания с воспалительной демиелинизацией:
· идиопатические (рассеянный склероз, диффузный склероз, оптикомиелит, острый поперечный миелит и др.);
· постинфекционного и поствакцинального происхождения (острый рассеянный энцефаломиелит, острый геморрагический лейкоэнцефалит и др.).
Б. Заболевания, связанные с прямой вирусной инфекцией (подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).
В. Заболевания с метаболической демиелинизацией (центральный понтинный миелинолиз, болезнь Маркиафавы–Биньями, В12-дефицитное состояние и др.).
Г. Заболевания с ишемической и постаноксической демиелинизацией (болезнь Бинсвангера, постаноксическая энцефалопатия).

Демиелинизирующие заболевания могут иметь:
· прогрессирующее;
· острое монофазное;
· ремиттирующее течение.

Демиелинизация ЦНС бывает:
· монофокальной (при наличии одного очага);
· мультифокальной;
· диффузной.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:
Жалобы:
· изменение поведения;
· снижение интеллекта;
· гиперкинезы;
· выраженная резкая/постепенная слабость в конечностях;
· нарушение речи;
· судороги;
· нарушение походки.

Анамнез:
· заболевание развивается постепенно/резко на фоне полного благополучия, реже после перенесенного инфекционного/вирусного забелевания (ОРВИ, пневмония, бронхит и тд).

Физикальное обследование:
Клинические симптомы РС:
· симптомы поражения пирамидного пути: моно-, геми-, три-, пара- или тетрапарезы, спастический мышечный тонус, повышение сухожильных и ослабление кожных рефлексов, клонусы, патологические знаки;
· симптомы поражения мозжечка и его путей: статическая/динамическая атаксия туловища либо конечностей, нистагм, мышечная гипотония, дисметрия, асинергия;
· симптомы поражения ствола мозга и черепных нервов: слабость мимических мышц, бульбарный, псевдобульбарный синдромы, межъядерная офтальмоплегия, горизонтальный, вертикальный либо множественный нистагм;
· зрительные нарушения: снижение остроты зрения одного/обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, потеря яркости, искажение цветовосприятия, нарушение контрастности;
· нейропсихологические нарушения: снижение интеллекта, нарушения поведения, судороги.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз, изменения белой картины крови;
· биохимический анализ крови – может быть повышение или снижение уровня глюкозы, лактата, ЛДГ, пирувата, КФК, АСТ, АЛТ, билирубин, мочевина, креатинин (для диагностики метаболических нарушений);
· анализ иммунологических показателей – наличие аутоиммунного компонента, глубокие аутоиммунные нарушения с признаками вторичного иммунодефицита. Для лейкоэнцефалитов характерна выраженная иммунная дисфункция. При рассеянном склерозе показатели аутоиммунного процесса зависят от фазы заболевания и более выражены при обострениях.

Инструментальные исследования:
Электронейромиография головного мозга:
· лейкоэнцефалитах отмечается минимальная пирамидная недостаточность в сочетании с выраженной двигательной периферической нейропатией;
· лейкодистрофиях отмечается сочетание пирамидной недостаточности с дисфункцией передних рогов спинного мозга;
Электроэнцефалография головного мозга (видеомониторинг длительный) – выявляет регионарное/диффузное замедление, реже эпилептиформную активность;
Магнитно-резонансная томография головного мозга, (в том числе при необходимости с контрастированием) – показывает одиночные/множественные патологические очаги в белом веществе головного мозга, характерные для демиелинизирующего процесса в виде атрофии и очаговых изменений плотности вещества головного мозга. Некоторые очаги определяются только методами контрастной нейровизуализации. Для лейкоэнцефалитов наиболее характерно сочетание выраженной атрофии вещества головного мозга и симметричного снижения плотности белого вещества, чаще располагающегося перивентрикулярно; для поствакцинальных энцефалитов типична грубая атрофия вещества мозга.
Позитронно-эмиссионная томография головного мозга – выявление учатсков демиелинизации;
Электроретинография – выявление аномального сигнала сетчатки при болезнях обмена веществ;
Компьютерная томография головного мозга – обширные очаги пониженной плотности;
Коротколатентные слуховые вызванные потенциалы – регистрируют потенциалы слухового нерва и акустических структур головного мозга в ответ на слуховые стимулы (при подозрении на нарушение слуха, для опредения уровня нарушения);
Зрительные вызванные потенциалы – тестируют зрительные пути от сетчатки до зрительной коры (для определения уровня зрительных нарушений);
Соматосенсорные вызванные потенциалы – исследование по чувствительным путям центральной нервной системы, ответов спинного и головного мозга на электрическую стимуляцию периферических нервов (для диагностики различных демиелинизирующих, дегенеративных и сосудистых поражений центральной нервной системы).

Диагностический алгоритм:
Алгоритм диагностики заболеваний белого вещества головного мозга.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностический алгоритм:
Диагностический алгоритм диагностики заболеваний белого вещества головного мозга.

Перечень основных диагностических мероприятий:

· общий анализ крови;
· биохимический анализ крови (лактат, ЛДГ, пирувата);
· анализ спиномозговой жидкости;
· иммунограмма;
· иммуноблот антитела к ганглиозидам;
· магнитно-резонансная томография головного мозга.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Ацикловир (Acyclovir)

Валацикловир (Valacyclovir)

Вальпроевая кислота (Valproic Acid)

Габапентин (Gabapentin)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Диазепам (Diazepam)

Имиглюцераза (Imiglucerase)

Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin)

Карбамазепин (Carbamazepine)

Клоназепам (Clonazepam)

Ламотриджин (Lamotrigine)

Леветирацетам (Levetiracetam)

Метилпреднизолон (Methylprednisolone)

Миглустат (Miglustat)

Пиридоксин (Pyridoxine)

Преднизолон (Prednisolone)

Тиамин (Thiamin)

Тизанидин (Tizanidine)

Топирамат (Topiramate)

Цианокобаламин (Cyanocobalamin)

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
Тактика лечения направлена на коррекцию двигательных нарушений, таких как: спастичность мышц, патологическую утомляемость, координаторные нарушения, а также коррекцию нейропсихологических состояний и коррекци. пароксизмальных состояний.

Немедикаментозное лечение:
· индивидуальные занятия с логопедом;
· занятия с психологом;
· ЛФК;
· массаж;
· физиолечение.

Медикаментозное лечение:
Специфическое лечение – назначается в зависимости от этиологического фактора (иммуноглобулины, противовирусные препараты, кортикостероиды).

Неспецифическое лечение (симптоматическое) – назначается в зависимости от клинических проявлений заболевания. При спастичности скелетных мышц в результате поражения пирамидных путей в белом веществе мозга и при болезненных мышечных спазмах назначают препараты, снижающие мышечный тонус 48. При судорогах и бессудорожных эпилептических приступах рекомендуется противоэпилептические препараты:

Противовирусные препараты [5,34,35,41]:
Ацикловир у новорожденных детей до 3 месяцев 20 мг/кг каждые 8 часов внутривенно, от 3 месяцев до 12 месяцев 250 мг/м 2 раза каждые 8 часов, детям старше 12 лет 5 мг/кг каждые 8 часов, доза удваивается при вовлечении ЦНС.
Валацикловир с 12 лет с сохраненным иммунитетом валацикловир назначается в дозе 500 мг 2 раза в сутки. В случае рецидивов лечение должно продолжаться 3 или 5 дней.
NB! Более длительная индукционная терапия повышает риск токсичности для костного мозга.

Препараты, снижающие мышечный тонус 47:
Тизанидин дети с 12 лет внутрь, по 2-4 мг 3 раза в день, в тяжелых случаях дополнительно на ночь назначают 2-4 мг. Обычно оптимальный терапевтический эффект достигается при суточной дозе от 12 до 24 мг, распределенной на 3 или 4 приема через равные промежутки времени. Максимальная суточная доза 36 мг. Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется начальная доза 2 мг 1 раз в сутки. Повышение дозы проводят постепенно, медленно, с учетом переносимости и эффективности.

Перечень основных лекарственных средств:
Противовирусные препараты: [5,34,35,41]
· ацикловир;
· валацикловир.

Гормональная терапия: [67,75 ]
· дексаметазон;
· преднизолон;
· метилпреднизолон.

Препараты, снижающие мышечный тонус [ 47-49]
· тизанидин.

Противосудорожная терапия: [ 50-61]
· карбамазепин;
· леветирацетам;
· клоназепам;
· габапентин;
· ламотриджин;
· вальпроат.
· топирамат

Перечень дополнительных лекарственных средств:
Витамины группы В: [72-74 ]
· тиамин хлорид;
· цианокобаламин.

Другие виды лечения
Терапия плазмафереза.
Показания:
· при аутоиммунных заболеваниях, когда необходимо быстрое удаление антител;
· при отсутствии эффекта от глюкокортикоидов (выведения эндотоксинов, удаляет некомпетентные компоненты гуморального иммунитета, аллергены, аутоантитела и иммунные комплексы при аутоиммунных заболеваниях).
Виды терапии плазмафереза:
· терапевтический плазмаферез;
· мембранный плазмаферез;
· каскадный плазмаферез.
Основные методы терапии плазмафереза:
· фильтрационный;
· гравитационный.

Показания для консультации специалистов:
· консультация окулиста – исследование глазного дна, полей зрения при офтальмологических нарушениях (при демиелинизирующих болезнях у детей проявляются частичной/полной атрофией дисков зрительных нервов, волнообразным/постоянным снижением остроты зрения, реже сужение полей зрения);
· консультация психолога – выявляет уровень и степень психо-речевого дефекта, проводит психологическую коррекцию при психических отклонениях;
· консультация кардиолога – диагностирует степень сопутствующих сердечно-сосудистых нарушений, проводит их коррекцию;
· консультация педиатра – диагностирует сопутствующие нарушения со стороны других органов и систем, проводит их коррекцию;
· консультация ортопеда – при наличии контрактур в крупных суставах вследствие двигательных спастических нарушений;
· консультация нейрохирурга – при нейрохирургическом вмешательстве при грубом дефекте в тканях головного мозга;
· консультация врача ЛФК – подбирает комплекс упражнений для коррекции двигательных нарушений;
· консультация физиотерапевта – подбирает физиотерапевтические методы коррекции двигательных нарушений;
· консультация инфекциониста – для диагностики/исключения острой и вялотекущей инфекции головного мозга, подбора терапии

Профилактические мероприятия:
· профилактика пролежней, контрактур.

Мониторинг состояния пациента:
· наблюдение за пациентом проводится в зависимости от скорости прогрессирования неврологических симптомов – от 1 раза в месяц до 1 раза в 3 месяца;
· в индивидуальную карту наблюдения пациента заносится неврологический дефект на момент осмотра и утеря/приобретение двигательных и психо-речевых;
· в индивидуальный план действий включается количество занятий ЛФК в день, количество сеансов массажа, физиотерапии, дозы и длительность применения противосудорожных препаратов и дополнительной медикаментозной терапии.

Индикаторы эффективности лечения:
· улучшение самочувствия;
· уменьшение гиперкинезов и спастики;
· улучшение мышечного тонуса;
· увеличение объема активных движений;
· купирование/урежение судорог.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: нет.

Медикаментозное лечение: см. КП по соответствующим нозологиям.

Источник