Отек мозга токсический и кома
Отек мозга можно уменьшить повторными люмбальными пункциями с удалением 10—15 мл ликвора, назначением мочегонных средств (мочевины, маннита, фуросемида); введением гипертонических растворов (10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно, 20— 40 мл 20% раствора глюкозы в сочетании с инсулином 10—15 ЕД). Следует иметь в виду, что глюкоза уменьшает отек мозга в первый момент после введения, а затем, проникая в ликвор, может усилить его (особенно при передозировке). По мнению ряда авторов, более стойким противоотечным эффектом обладает сахароза (50 мл 40% раствора внутривенно).
В последнее время для борьбы с отеком мозга рекомендуются концентрированная плазма (100—150 мл внутривенно), а также средства, влияющие на тонус сосудов и уменьшающие проницаемость их стенок (неироплегики и ганглиоплегики, витамины С, В1, B6, B15 и др.). Если в основе отека мозга лежит нарушение ионного равновесия (гипокалиемия), то хороший эффект можно получить от введения солей калия.
В комплексном медикаментозном лечении отека мозга существенную помощь могут оказать кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон внутривенно), пентамин, эуфиллин и дипразин (пипольфен); для понижения тонуса парасимпатической системы — центральные холинолитики.
При воздействии многих ядов на центральную нервную систему и развитии коматозного состояния нередко наблюдается значительное повышение температуры тела. Гипертермия может быть следствием нарушения как центральной терморегуляции, так и результатом осложнений (пневмонии, плевриты, септикопиемии и др.).
Поскольку гипертермия ухудшает течение интоксикации, то наряду с патогенетической проводится симптоматическая терапия. С пострадавшего снимают одеяло (оставляя на нем лишь простыню) и проводят искусственную вентиляцию палаты, местно охлаждают ему голову, назначают влажные прохладные обертывания. Благоприятное влияние на нормализацию температуры тела может оказать введение антипиретиков (амидопирина, антипирина и др.) и нейроплегиков (аминазина, этаперазина и т. п.).
Для профилактики осложнений и борьбы с вторичной инфекцией целесообразно раннее назначение антибиотиков, обеспечение хорошей вентиляции легких. В дальнейшем, после выхода из состояния комы, проведение лечебной дыхательной гимнастики.
При длительной коме необходимо обратить внимание на уход за больным и профилактику осложнений. Важно следить за состоянием мочевыводящей системы и кишечника. Моча выводится постоянным катетером или через каждые 3—6 ч. Через 1—2-е сут ставится сифонная клизма. Ведется контроль за вводимой в организм жидкостью. Ее количество зависит от характера интоксикации и состояния сердечно-сосудистой системы и почек. Если функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и почек хорошее, то выгодно вводить большее количество жидкости (до 3—6 л и более в сутки). При нарушении их функции — количество вводимой жидкости должно быть уменьшено до 2—1,5, а в отдельных случаях и до 1 л. Особенно важно ограничивать введение жидкостей при отеке легких (или при предрасположении к нему), развитии острой почечной и сердечной недостаточности, общей гипергидратации организма.
Жидкости вводят в виде изотонических растворов хлорида натрия, глюкозы, кровезаменителей, щелочных растворов и др. Целесообразно чередование применяемых растворов. Одновременно необходимо восполнять потребность организма в витаминах (С, В1, В12 и др.).
Если коматозное состояние продолжается более 2—3 сут, питательные смеси вводят в желудок через постоянный тонкий зонд.
С целью профилактики пролежней и пневмоний больного следует через каждые 2—3 ч поворачивать на другой бок, спину, подстилать специальные секционные матрацы (антидекубитаторы), протирать кожные покровы салициловым или камфорным спиртом, обеспечить уход за полостью рта, носа, носоглотки (периодически смазывать слизистые губ борным вазелином, промывать полость рта растворами фурацилина, водой и др.).
Кома: состояние между жизнью и смертью
Такое явление как кома известно еще с древних времен и до сих пор до конца не изучено. С греческого языка термин переводится как «глубокий сон». В реальности со сном кома имеет довольно мало общего, это опасное околосмертное состояние.
Современное медицинское сообщество рассматривает кому как защитную реакцию, которая проявляется в отключении сознания в ответ на критические сбои в работе организма. При длительном нахождении человека в бессознательном состоянии в теле начинают происходить необратимые изменения: снижается рефлекторная активность, затрудняется дыхание, нарушается кровообращение, происходят сбои практически во всех жизненно важных системах.
От чего наступает кома: основные причины
Считается, что впасть в коматозное состояние человек может вследствие нарушения циркуляции крови в коре полушарий головного мозга. Другой наиболее частой причиной становится токсическое повреждение клеток центральной нервной системы. Спровоцировать возникновение патологий могут различные заболевания или травмы:
В медицине существует и такое понятие как медикаментозная кома. В данном случае больного намеренно вводят в бессознательное состояние при помощи специальных препаратов. Прибегают к такому методу при сложных нейрохирургических манипуляциях, а также для остановки эпилептических припадков в особо тяжелых случаях.
Глубина комы
Существует распространенное мнение, что в кому человек всегда впадает внезапно. Однако это далеко не так. В некоторых случаях она может развиваться даже в течение нескольких дней.
Коматозные состояния разделяют по степени их глубины. Принято выделять несколько стадий:
Последняя стадия коматозного состояния с большой вероятностью может привести к смерти. Однако медицинская практика знает случаи, когда даже самых тяжелых пациентов удавалось вернуть в сознание с частичным или практически полным восстановлением когнитивных функций.
Роль общения с человеком, находящимся в коме
Единого мнения о пользе общения с человеком в коме нет. Тем не менее, у ученых есть основания полагать, что в некоторой мере подсознание пациентов сохраняет способность воспринимать внешние сигналы.
Сами больные, которым посчастливилось выйти из коматозного состояния, рассказывают о том, что их ощущения были близки к погружению в сон. Никто из опрошенных не смог с точностью рассказать о том, что происходило в момент нахождения без сознания.
Несмотря на то, что польза общения с пациентами в коме не доказана, члены семьи и знакомые часто проявляют желание поддерживать связь со своими близкими. В этом случае рекомендации следующие:
Как проходит реабилитация после комы?
Вывести пациента из комы – задача зачастую не из легких. Однако врачи прикладывают все усилия, чтобы сознание восстановилось, и человек смог вернуться к полноценной жизни. Для этого применяются различные схемы медикаментозной терапии. В случае благоприятного исхода проводится последующая реабилитация.
Основная задача на данном этапе: сформировать у пациента настрой на полное выздоровление и возвращение к прежней жизни. Зачастую коматозное состояние и последующее лечение становятся для человека нелегким опытом, и ему требуется помощь специалистов. Обратиться за поддержкой следует в профильные реабилитационные центры.
В Беларуси в 2004 году был сформирован центр медицинской реабилитации на базе Республиканской клинической больницы в деревне Аксаковщине Минского района. Получить помощь все нуждающиеся здесь могут бесплатно.
Современный уровень медицины позволяет поддерживать жизнь человека даже в том случае, если важнейшие системы начинают постепенно отказывать. Для этого используют аппараты жизнеобеспечения. Они снабжают пациента достаточным уровнем кислорода, поддерживают стабильную сердечную деятельность. Питание в таких случаях вводят внутривенно.
Смерть пациента в коме происходит, если нарушается кровоснабжение клеток головного мозга, что приводит к необратимым последствиям. Выявить патологические процессы позволяют магнитно-резонансная и компьютерная томография. Активность мозга и его ответ на внешнее воздействие исследуют при помощи электроэнцефалограммы. Прекращение кровоснабжение тканей выявляет контрастное исследование кровеносных сосудов.
Проведенные исследования позволяют установить общую клиническую картину. Если полученные данные неблагоприятны, по согласованию с родственниками, больного отключают от аппаратов и фиксируют наступление смерти.
Цитотоксический отек тканей мозга
Когда поражение мозга приводит к ишемии или гипоксии, очень мало продуцируется новых АТФ вслдествие отмены окислительного фосфорилирования. Клетки быстро используют свои запасы АТФ, и, если нормоксия не будет восстановлена, нарушенное клеточное оборудование теряет способность поддерживать гомеостаз. Первичный активный транспорт, в основном АТФ-зависимая Na + / K + АТФаза требует непрерывных расходов АТФ, которая необходима для поддержания гомеостаза. По сути баланс между выживаемостью и смертью клетки определяется борьбой между активностью электро насоса и каналами, которые позволяют Na + проникать в клетки.
Внеклеточная вода проникает внутрь клетки, что приводит к увеличению объема внутриклеточной жидкости за счет внеклеточного пространства. Морфологически этот процесс приводит к изменениям в поверхностной архитектуре мембраны с заметным образованием в ней пузырьков. На начальных стадиях цитотоксического отека гематоэнцефалический барьер является неповрежденным и в значительной степени непроницаемым для ионов и жидкостей, поэтому внеклеточные ионы и потери воды не пополняются. Таким образом, движение жидкости, связанное с образованием цитотоксического отека, не приводит к изменению общего объема мозга, несмотря на наблюдаемое увеличение размера клеток.
Клетки в сером и белом веществе подвержены воздействию цитотоксического отека. Клеточный отек начинается в течение 30 минут после окклюзии MCA, особенно вокруг капилляров и сохраняется до 24 часов после реперфузии и приводит к среднему уменьшению внеклеточного пространства от нормальных 20% до 4-10%. Астроцитарный отек гораздо более заметен, чем отек нейронов. Астроциты более склонны к патологическому отеку, чем нейроны, потому что они участвуют в выведении К + и глутамата, которые вызывают осмотическую перегрузку, что, в свою очередь, способствует притоку воды. Астроцитарная, но не нейронная NKCC активируется повышенным внеклеточным K +и приводит к набуханию клеток. Важное значение имеет здесь также экспрессия высокого уровня водного канала AQP4.
Когда компенсаторные механизмы, такие как ионные насосы в плазматической мембране, плохо выполняют свою работу или вообще не работают, отекшая клетка погибает. Этот путь к гибели клеток был назван онкозом ( от греческого слова «онкос», что означает набухание) von Recklinghausen, в частности, для описания клеточной смерти при отеке. Этот термин является более конкретным способом классификации клеточной гибели, чем менее точные термины «случайная гибель клеток» или «некроз». Гибель отченых клеток также отличается от их апоптотической гибели. На электронно-микроскопическом уровне различие между двумя путями, ведущими к гибели клеток, становится очевидным: онкоз приводит к характерной форме клеток, которые показывают заметное увеличение объема и представляет собой мембранное повреждение плазмоламмы и других мембрани органелл, а также потерю мембранных фосфолипидов и исчезновение пятнистых ядер на поздней стадии, напротив, апоптоз представляет собой инволюцию клеток и их сморщивание.
Экспериментальные данные показывают четко очерченную последовательность метаболических реакций ткани головного мозга на снижение кровотока. Область мозга, в которой кровоток отсутствует или измеряется менее 10 мл / 100 г (мозговая ткань) / мин, быстро и необратимо повреждается менее чем за 6 минут, образуя «ишемическое ядро». Эта инфарктная ткань окружена » полутенью» гипоксической, но живой ткани с кровотоком более 20 мл / 100 г (ткань головного мозга) / мин. Клетки в полутени подвергаются цитотоксическому отеку и другим изменениям, которые потенциально обратимы, если перфузия восстанавливается в течение первых нескольких часов после травмы мозга. Однако, если гипоксические условия сохраняются, в конце концов умирают клетки с цитотоксическим отеком, расширяя масштаб клеточной смерти глубже в паренхиму, чем первоначально вовлеченное ядро. Таким образом, полутень является основной терапевтической мишенью для профилактики ишемического инсульта и травмы.
Канал NC Ca-ATP представляет собой обнаруженный канал катионов, который проводит все неорганические одновалентные катионы, но являеся непроницаемым для Ca 2+ и Mg 2+
Канал NC Ca-ATP не конститутивно экспрессируется, а выражается в ЦНС после гипоксии или травмы. Канал был впервые обнаружен в недавно выделенных реактивных астроцитах, полученных из гипоксической внутренней зоны глиотической капсулы. С тех пор он также был идентифицирован в нейронах из ядра ишемического инсульта. В крысиных моделях ишемического инсульта регуляторная субъединица SUR1 транскрипционно регулируется в нейронах, астроцитах и капиллярных эндотелиальных клетках.
Анализ промоутерных областей членов подсемейства TRPC и TRPM TRPC1-7 и TRPM1-8 показывает, что эти члены обладают несколькими консенсус-сайтами связывания для одного или нескольких фак. торов транскрипции, связанных с ишемическим инсультом, что указывает на их возможное участие в гипоксическом повреждении ЦНС.
Публикации в СМИ
Отёк головного мозга
Отёк головного мозга (ОГМ) — патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением жидкости и ионов натрия в ткани головного мозга. Достаточно условно выделяют 3 типа ОГМ: цитотоксический, вазогенный и ишемический. В реальной клинической ситуации в развитии ОГМ обычно участвуют все три механизма с преобладанием одного из них. Современные технологии (МРТ [диффузионно-взвешенное изображение]) позволяют отличить цитотоксический отёк от вазогенного.
• Цитотоксический ОГМ развивается из-за нарушения осморегуляции мембран клеток, в результате чего происходит набухание последних. ГЭБ не нарушается, в связи с чем белки плазмы крови не покидают сосудистого русла. Цитотоксический отёк наблюдают, например, при ЧМТ.
• Вазогенный ОГМ обусловлен нарушением проницаемости ГЭБ. Белки плазмы крови покидают сосудистое русло и выходят в межклеточное пространство, вызывая накопление в них жидкости и их расширение. При вазогеннном ОГМ эффективны ГК (например, дексаметазон). Классический пример — зона перифокального отёка вокруг метастаза опухоли в головной мозг.
• При ишемическом ОГМ патогенетические механизмы вазогенного и цитотоксического ОГМ сочетаются на разных этапах его развития. Вначале ГЭБ не нарушен, но в дальнейшем его проницаемость повышается. Объём интерстициального пространства сначала уменьшается, а затем увеличивается в результате экстравазации жидкости. Такой стадийный механизм развития ОГМ объясняет отсроченное ухудшение состояния при внутримозговых кровоизлияниях.
Основное патофизиологическое состояние, к которому в конечном итоге приводит любой ОГМ — повышение ВЧД. Именно этот параметр и требует коррекции.
Лечение. Следует учитывать, что в большинстве случаев лечения требует не отёк головного мозга как таковой, а заболевание, приведшее к его развитию. Из лечебных мероприятий, направленных не на основное заболевание, а на ликвидацию ОГМ наиболее эффективны дегидратирующие средства и ГК.
Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим ОГМ.
Сокращения: ОГМ — отёк головного мозга.
МКБ-10. G93.6 Отёк мозга
Код вставки на сайт
Отёк головного мозга
Отёк головного мозга (ОГМ) — патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением жидкости и ионов натрия в ткани головного мозга. Достаточно условно выделяют 3 типа ОГМ: цитотоксический, вазогенный и ишемический. В реальной клинической ситуации в развитии ОГМ обычно участвуют все три механизма с преобладанием одного из них. Современные технологии (МРТ [диффузионно-взвешенное изображение]) позволяют отличить цитотоксический отёк от вазогенного.
• Цитотоксический ОГМ развивается из-за нарушения осморегуляции мембран клеток, в результате чего происходит набухание последних. ГЭБ не нарушается, в связи с чем белки плазмы крови не покидают сосудистого русла. Цитотоксический отёк наблюдают, например, при ЧМТ.
• Вазогенный ОГМ обусловлен нарушением проницаемости ГЭБ. Белки плазмы крови покидают сосудистое русло и выходят в межклеточное пространство, вызывая накопление в них жидкости и их расширение. При вазогеннном ОГМ эффективны ГК (например, дексаметазон). Классический пример — зона перифокального отёка вокруг метастаза опухоли в головной мозг.
• При ишемическом ОГМ патогенетические механизмы вазогенного и цитотоксического ОГМ сочетаются на разных этапах его развития. Вначале ГЭБ не нарушен, но в дальнейшем его проницаемость повышается. Объём интерстициального пространства сначала уменьшается, а затем увеличивается в результате экстравазации жидкости. Такой стадийный механизм развития ОГМ объясняет отсроченное ухудшение состояния при внутримозговых кровоизлияниях.
Основное патофизиологическое состояние, к которому в конечном итоге приводит любой ОГМ — повышение ВЧД. Именно этот параметр и требует коррекции.
Лечение. Следует учитывать, что в большинстве случаев лечения требует не отёк головного мозга как таковой, а заболевание, приведшее к его развитию. Из лечебных мероприятий, направленных не на основное заболевание, а на ликвидацию ОГМ наиболее эффективны дегидратирующие средства и ГК.
Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим ОГМ.
Сокращения: ОГМ — отёк головного мозга.
Отек мозга токсический и кома
Кома — патологическое нарушение сознания, пограничное между жизнью и смертью, представляет определенную опасность для жизни человека. В переводе с греческого «глубокий сон». Возникает путем повреждения особых участков мозга, определяется полным отсутствием связи больного с окружающей действительностью. Возникает на почве метаболических или органических первопричин.
Характерно отсутствие сознания и рефлексов зрачков глаз на самые яркие раздражители. Компьютерная и магнитно-резонансная томография и лабораторные обследования крови имеют ключевую роль в диагностике комы. Все лечебные мероприятия сфокусированы на ликвидации факторов патологического процесса
Общая информация
Во время коматозного состояния пациент полностью теряет контакты с окружающим. Глубокое нарушение сознания определяется полным отсутствием психической деятельности. Даже интенсивная стимуляция не может вывести больного из этого состояния. Кома отличается тем, что пациент всегда в лежачем положении с закрытыми глазами, которые не раскрывает при звуковых раздражителях, болевых воздействиях.
От причины возникновения, от тяжести подавления нервной системы зависят клинические симптомы — отсутствие или наличие спонтанных движений, угасшие или сохраненные рефлексы, самостоятельное дыхание, зависимость от жизнеобеспечивающего оборудования.
Происхождение обусловлено обширными поражениями особых мозговых участков, отвечающих за бодрствование.
Причины
В основе возникновения комы всегда лежат повреждения нервных проводящих путей, вызванные тяжелыми патологиями центральной нервной системы. Коматозное состояние не может быть самостоятельным заболеванием.
Ретикулярная формация представляет собой сетчатую структуру, проходящую через весь мозг. Через нее проходят, фильтруются и систематизируются все сигналы окружающей действительности. Когда клетки этой уникальной системы повреждаются, утрачивается связь нервной системы с внешним миром.
Причины повреждения системы ретикулярной фармации разделяют на:
Классификация
Коматозные состояния классифицируют по группам критериев:
По взаимосвязи с причинами подразделяют на следующие виды:
На основании этих данных легко просчитывается тяжесть положения человека, можно быстро выстроить тактику неотложных лечебных мероприятий и предположить исход заболевания.
В реанимационных кругах врачи делят кому на 4 степени:
Клинические симптомы
Основной клинический признак — абсолютное отсутствие сознания у пациента, лишение психической деятельности и контактов с внешним миром. Все остальные проявления заболевания связаны с причинами, которые вызвали повреждения мозга:
Диагностика
Постановка диагноза сразу же устанавливает причины возникновения коматозного случая. Заключение дифференцирует состояние от других похожих нарушений сознания. Применяются следующие способы диагностики:
Точечные, не реагирующие на яркий свет зрачки, говорят об отравлении алкоголем или наркотическими средствами. Если зрачки левого и правого глаз имеют разный диаметр, это признак нарастания внутричерепного давления. Чрезмерно широкие зрачки — симптом патологий среднего мозга. Если при воздействии яркого света полностью отсутствует реакция зрачков, их диаметр остается широким, это очень неблагоприятный симптом, который говорит о скорой гибели мозга.
Развитие медицины позволяет использовать в диагностических целях аппаратные методы для обследования больных с нарушением сознания сразу же при поступлении в лечебное учреждение. Выполнение компьютерной томографии головы (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) дает возможность обнаружить изменения в участках головного мозга, очаги поражения, опухолевидные новообразования, признаки внутричерепной гипертензии. Выводы, полученные в результате исследования на томографе, служат основанием для определения тактики лечения — оперативного или консервативного.
Рентгенографию головы и позвоночника в нескольких проекциях проводят в том случае, если нет возможности выполнения МРТ или КТ.
Биохимический анализ крови может подтвердить сбой в метаболизме. Очень быстро проводятся анализы на уровень глюкозы, мочевины, ацетона, аммиака в крови. Определяется соотношение содержания электролитов, газов крови. Кроме того, кровь исследуют на уровень инсулина, гормоны надпочечников и щитовидной железы, на наличие наркотических веществ, транквилизаторов и прочих токсических препаратов, выполняется бактериальный посев крови на выявление возможного инфекционного возбудителя.
Во время проведения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) регистрируются электрические импульсы мозга, которые дают возможность определить вид комы и понять, чем она вызвана — кровоизлиянием, отравлением или опухолью.
Лечение
Первые реанимационные мероприятия, направленные на сохранение жизни человека, проводятся сразу же по прибытии бригады скорой помощи и во время транспортировки больного, до проведения всех диагностических процедур. Первая помощь заключается в фиксации положения больного, обеспечении проходимости дыхательных путей — выправлении языка, очищении носа и полости рта от рвотных масс, кислородная маска, трахеотомия с установлением дыхательной трубки. Необходимо нормализовать кровообращение путем введения лекарств, нормализующих сердечную деятельность, артериальное давление. При необходимости выполняется непрямой массаж сердца.
В условиях реанимационного отделения осуществляется подключение больного к аппарату искусственного дыхания. Вводятся лекарственные средства, направленные на устранение патологических симптомов заболевания — противосудорожные, жаропонижающие, кровоостанавливающие. Обязательны внутривенные вливания глюкозы, солевых растворов. Необходимы меры для нормализации температуры тела. При гипотермии больного укрывают и обкладывают горячими грелками. Если есть подозрение на отравление химическими или фармакологическими препаратами, проводится промывание желудка.
На втором этапе, имея подробные результаты всех видов обследований, проводится устранение причины. В случае гипергликемической комы проводятся мероприятия, направленные на нормализацию уровня сахара и инсулина в крови. При почечной недостаточности осуществляется гемодиализ. Если обнаружена травма, гематома или опухоль мозга, выполняется по показаниям срочное или плановое хирургическое вмешательство.
Прогноз и возможная профилактика
Прогнозирование ситуации во время пребывания больного в коме опирается на степень повреждения мозга и причин заболевания. Чем тяжелее состояние больного, тем более возможен неблагоприятный исход. Шансы больного на выздоровление оцениваются по следующим меркам:
Ранняя профилактика сосредоточено на своевременной диагностике основных расстройств сердечно-сосудистой системы, различных опухолевидных патологий и других состояний, которые могут привести к коме.