Посттравматический отек головного мозга
а) Терминология:
1. Синонимы:
• Вазогенный отек (ВО), цитотоксический отек (ЦТО), церебральный отек (ЦО), диффузный отек головного мозга (ДОГМ)
2. Определение:
• Мозг, ликвор и кровь находятся в ограниченном внутричерепном пространстве:
о Для поддержания нормального ВЧД ↑ давления в одном отделе должно быть сбалансировано ↓ давления в других (доктрина Монро-Келли)
• ЦО (вторичный эффект травмы, ишемии) является динамическим процессом, обусловленный глутамат-опосредованной эксайтотоксичностью, клеточным повреждением
• Две основные формы травматического отека мозга, ВО и ЦТО, часто сосуществуют:
о ВО: внеклеточный отек, обусловлен нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ВБ) о ЦТО: внутриклеточный (ВБ интактен) отек
2. Рентгенологические признаки:
• Рентгенография:
о ± переломы, нарушение целостности швов
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у трехлетнего мальчика, который был выброшен из автомобиля при ДТП на высокой скорости будучи не пристегнутым в детском кресле определяется диффузное снижение плотности полушарий головного мозга с потерей дифференцировки между серым и белым веществом. Также выявляется некоторое количество субарахноидальной и расположенной перитенториально субдуральной крови.
(б) Бесконтрастная КТ, более краниальный аксиальный срез: у этого же пациента определяется полное отсутствие дифференцировки между серым и белым веществом. Боковые желудочки компримированы и практически не визуализируются. Такая картина характерна для тяжелого посттравматического отека головного мозга.
3. КТ при посттравматическом отеке головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Компрессия желудочков, сглаживание борозд
о Низкая плотность паренхимы мозга: БВ > СВ:
— Подкорковое БВ менее устойчиво к увеличению жидкости, чем СВ
— Потеря дифференцировки БВ-СВ
о Вазогенный отек более выражен в БВ
о Цитотоксический отек более выражен в СВ
о ↓ перфузии супратенториальных структур с сохранением перфузии инфратенториальных структур → симптом «белого мозжечка»
о Часто присутствуют мультифокальные кровоизлияния
• КТ с контрастированием:
о Контрастирование обычно не отмечается, за исключением случаев нарушения проницаемости ГЭБ
• КТ с ксеноном:
о Отек является основным фактором, обусловливающим набухание головного мозга
о Церебральный объем крови уменьшается пропорционально церебральному кровотоку
3. МРТ при посттравматическом отеке головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивный отек
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивный отек
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный отек
о Последовательность менее полезна у новорожденных вследствие нормального ↑ содержания воды в головном мозге
• Т2* GRE:
о ± продукты крови
• ДВИ:
о ДВИ в совокупности с ИКД позволяют отдифференцировать ВО от ЦТО:
— ЦТО: набухание клеток (1 ИКД)
— ВО: увеличение количества внеклеточной воды в мозговой ткани (ТИКД)
о Диффузионно-тензорная MPT (DTI): раннее I диффузионной анизотропии, когда при рутинной MPT/ДВИ изменений еще не наблюдается
о DTI позволяет идентифицировать зону травматической пенумбры, потенциальную возможность восстановления мозговых структур
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Фрагментарное контрастирование при нарушении проницаемости ГЭБ
• МР-ангиография:
о ± снижение кровотока («истончение» артерий)
о Нарушение проходимости сосудов (компрессия или расслоение сосудов вследствие дислокации мозговых структур) → посттравматический инфаркт
• МР-венография:
о Компрессия синусов твердой мозговой оболочки, приводящая к выраженному отеку
• МР-спектроскопия
о ↓ NAA, повышенние Cho (разрушение мембран), наличие пиков лактата является предиктором неблагоприятного прогноза
• Перфузия: ↓ перфузии головного мозга при прогрессировании ↑ ВЧД
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у ребенка с неслучайной травмой определяется отек левого полушария головного мозга. Обратите внимание на стертость борозд и диффузное снижение сигнала от коры левого полушария.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется отек левого полушария, распространяющийся на кору, подкорковое и перивентрикулярное белое вещество (форма зоны отека не характерна для его сосудистого генеза). 
(а) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: у этого же ребенка определяется обширное снижение сигнала от левого полушария, что характерно для цитотоксического отека.
(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование этого же пациента, аксиальный срез: определяется уменьшение объема мозговой ткани левого полушария за счет атрофии его коры и подлежащего белого вещества преимущественно в задних отделах с вторичным компенсаторным расширением желудочковой системы.
Дети раннего возраста, подвергающиеся повторным черепно-мозговым травмам, особенно склонны к развитию эксайтотоксического повреждения мозговой ткани под субдуральными гематомами.
4. УЗИ при посттравматическом отеке головного мозга:
• Импульсное допплеровское исследование:
о Отек мозга сопровождающийся ↑ ВЧД, ↓ индекса пульсации, ↓ скорости кровотока в течение 24 часов → неблагоприятный прогноз
о Изменчивая степень корреляции между средним АД и ВЧД = индекс сосудистой реактивности, PRx (отражает церебральную вазомоторную реактивность):
— PRx 0,3 = нарушение реактивности
— Нарушение церебральной ауторегуляции мозгового кровотока в течение первых 48 часов коррелирует с неблагоприятным исходом
5. Ангиография:
• Традиционная ангиография
о Снижение скорости артериовенозного транзита при Т ВЧД
6. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о ПЭТ/ОФЭКТ: ↓ rCBV, гипометаболизм (в зависимости от временных параметров сканирования)
7. Рекомендации по визуализации:
• Проведение бесконтрастной КТ обусловлено доступностью ее проведения у перенесших травму пациентов в критическом состоянии
• ДВИ с картами ИКД (или DTI) важны для дифференцирования ВО и ЦТО
• Мультипланарная МРТ позволяет охарактеризовать различные виды вклинения структур мозга:
о Подфальксное (поясное), миндалин мозжечка, крючка головного мозга, транстенториальные (центральное восходящее, центральное нисходящее, латеральное), трансалярное, наружнее
в) Дифференциальная диагностика посттравматического отека головного мозга:
1. Аноксическая энцефалопатия:
• Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, утопление, кардиопульмональный шок
2. Метаболическая энцефалопатия:
• Уремия, нарушение функции митохондрий
3. Гипертензивный отек:
• Синдром задней обратимой энцефалопатии:
о Гипертоническая энцефалопатия, циклоспориновая/FK506 энцефалопатия, L-аспарагиназа, эклампсия
о Преобладание ВО в подкорковом БВ теменно-затылочной области
• Обструкция венозных структур с ↑ венозного давления
4. Менингит/энцефалит:
• Диффузное сглаживание борозд, контрастирование лептоменинкс ± паренхимы мозга
1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:
• Этиология:
о Вазогенный отек:
— ↑ проницаемости ГЭБ
— Нарушение целостности плотных контактов между эндотелиальными клетками → выход из сосудистого русла белков/ Na + /воды → перемещение жидкости во внеклеточное пространство
— Преимущественно БВ, миелин (крупные пучки ассоциативных волокон, относительная скудность изменений в области комиссуральных/проекционных волокон)
о Цитотоксический отек:
— Внутриклеточный (целостность ГЭБ сохранна) отек
— Нарушение энергетических процессов клетки → потеря Na ++ /K гомеостаза
— Внутриклеточное поглощение воды обусловливает набухание клеток, возникает компрессия внеклеточного пространства
о Другие нарушения водного обмена мозговой ткани:
— Гидроцефальные (интерстициальные)
— Гидростатические (застойные)
— Гипосмотические
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ↑ количества воды в головном мозге, компрессия цистерн/желу-дочков/борозд
3. Микроскопия:
• Внеклеточная жидкость корковой нейропили → отек и уменьшение в объеме пре-/постсинаптических структур, разрыв синаптических связей)
• Эффекты гипоксии и гибели клеток
г) Клиническая картина посттравматического отека головного мозга:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Нарушения сознания
о Кома
• Клинический профиль:
о Возраст 65 лет: случайные падения
2. Демография:
• Возраст:
о ДОГМ чаще встречается у детей, чем у взрослых
• Пол:
о М: Ж = 1,6-2:1
• Этническая принадлежность:
о Часто наблюдается у афроамериканцев, коренных американцев
• Эпидемиология:
о 1,5 млн черепно-мозговых травм в год (США)
— Наибольшая заболеваемость у детей
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.3.2019
Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)
Общая информация
Краткое описание
соответствуют зоне перелома.
К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.
Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:
5. Ушиб мозга тяжелой степени. Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.
Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.
Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.
К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.
Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.
6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.
В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.
Травматический отек головного мозга, его проявления и неотложная помощь
Виды травматических повреждений головы
Травмы головного мозга могут носить разнообразный характер. Их можно подразделить на две основные группы:
Причины развития отека мозга
Существует несколько причин, влияющих на развитие отека мозга после полученных травм. Основной из них является кровотечение, открывшееся внутри черепной коробки, которое в некоторых ситуациях может сопровождаться гематомами и травмами головного мозга. Подобный отек развивается медленно, а по симптомам его очень часто путают с сотрясением головного мозга.
Существует множество факторов, влияющих на развитие отека головного мозга. Особое значение можно уделить токсическому фактору. Экзогенный токсический отек может проявляться при остром отравлении такими веществами:
Отравление этими веществами можно получить, если причиной черепно-мозговой травмы стала автомобильная катастрофа. Если произошла техногенная катастрофа (химическое производство, железнодорожный узел), то также нельзя исключить возможность развития токсического отека головного мозга.
Наиболее частые ситуации, в результате которых возникает отек мозга:
Развитие заболевания осложнено структурой и функциональной особенностью мозга. Необходимо учитывать, что он расположен в замкнутом пространстве, которое не позволяет ему увеличиваться в размерах. Даже небольшое увеличение, за счет избытка крови или спинномозговой жидкости, влечет за собой скачки внутричерепного давления и смещение структур мозга.
Отек мозга после травм происходит по той причине, что вокруг или внутри него начинает скапливаться излишняя жидкость, для которой нет выхода из замкнутого пространства черепной коробки. В норме выход из этого пространства только один – большое затылочное отверстие (место, где начинается спинной мозг).
Клиническая картина и диагностика
Травматический отек тканей головного мозга может развиваться как практически сразу после травмы, так и в более поздние сроки, а также после начала лечения. Клинические проявления самой травмы достаточно типичны и всем известны – это нарушение целостности кожных покровов, нередко массивное кровотечение, потеря сознания. При открытой травме головы в ране видно вещество мозга, которое при отеке буквально выпирает из раны. Видны костные отломки, нередко из полости носа или наружного слухового прохода сразу после травмы вытекает прозрачная спинномозговая жидкость.
При закрытой травме отек тканей головного мозга развивается после некоторого временного промежутка и характеризуется тремя группами признаков: общемозговые признаки, симптомы поражения коры, подкоркового вещества и ствола мозга, последствия вклинения отдельных структур в большое затылочное отверстие.
Среди общемозговых симптомов при травме головного мозга на первое место становится головная боль.
Интенсивность ее достаточно высокая в момент травмы, после чего человек может ощущать непродолжительное облегчение. По мере нарастания отека мозга увеличивается интенсивность болевого синдрома, нередко боль имеет распирающий характер, охватывает не только место травмы, а всю голову.
После нарастания головной боли человек жалуется на так называемую мозговую рвоту или центрального происхождения. В этом случае тошноты нет, рвота обильная фонтаном, облегчения после нее человек не чувствует.
Уже на начальном этапе отека мозга отмечается нарушение сознания в результате повышения внутричерепного давления.
Человек, как правило, становится сонливым, заторможенным, на вопросы отвечает односложно и с трудом. Нередко наблюдается дезориентация во времени и пространстве: человек не может ответить на простые вопросы, например, где он находится, кто его родственники и так далее. Постепенно сознание угасает вплоть до мозговой комы.
Еще один из ведущих признаков отека мозга – это возникновение судорожного синдрома. Обычно судороги генерализованные, то есть охватывают все группы мышц. Объективным признаком отека тканей головного мозга являются застойные явления диска зрительного нерва, вялая реакция зрачков на свет, что легко обнаруживается при врачебном осмотре.
Смещение (дислокация) головного мозга проявляется различной очаговой неврологической симптоматикой, то есть определяется сдавлением отдельных мозговых центров. Обычно это нарушение движения глаз, двигательные и чувствительные расстройства.
После окончания всех этапов развития отека мозга в финальной его стадии у человека выявляется определенная поза (преобладает тонус мышц-разгибателей), отмечаются расстройства дыхания (одышка или поверхностное, неритмичное дыхание) и сердечной деятельности (снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, аритмия), нарушение глотания, появление патологических рефлексов (в здоровом состоянии они отсутствуют).
Кроме клинической диагностики для подтверждения диагноза используются инструментальные методы исследования, такие как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.
Отек тканей головного мозга не имеет тенденции к самопроизвольному излечению, поэтому может стать причиной смерти человека. Важно как можно раньше установить факт начала развития этого осложнения и немедленно должна быть начата неотложная помощь.
Начинающийся отек характеризуется определенными симптомами, которые проявляются в четкой последовательности. На первом этапе пострадавшего мучают сильные головные боли, после чего происходит нарушение на уровне сознание-бес сознание. После этого наблюдается повышение гидростатического давления в сосудах и полостях (гипертензия), нарушается сердечный ритм (брадикардия). Следующим этапом является нарушение дыхания и смещение структур мозга. После этого у пациента следует летальный исход.
Нарушение уровня сознания, в свою очередь, можно разбить на несколько основных этапов:
После оказания первой помощи при травме головного мозга у пациента может наблюдаться состояние, именуемое светлым промежутком. Оно может продолжаться на протяжении нескольких часов. За этот период больной начинает ощущать себя лучше, но это состояние обманчиво, так как в мозге уже начали происходить негативные изменения. Увеличивается количество мозговой жидкости, появляются приступы сильной головной боли. Подобное состояние предвещает развитие отека. Если травма была серьезная, то момент просветления наблюдается не всегда, а симптомы отека схожи с состоянием после сотрясения головного мозга, что существенно затрудняет первичную диагностику отека головного мозга.
Запущенное состояние характеризуется тем, что человек начинает терять высшие психологические функции.
Пострадавший впадает в коматозное состояние, отсутствует реакция на внешние раздражители. Сохраняется лишь процесс кровообращения и способность дышать. Такие пациенты подключаются к аппарату искусственной вентиляции легких. В качестве медикаментозного лечения в этом случае применяются кардиотонических средства (средства избирательно стимулирующие работу сердца), которые вводятся внутривенно. Эти методы необходимы для поддержания на должном уровне дыхания и артериального давления пациента.
При таком состоянии внутричерепное давление повышено настолько, что в полость черепа может перестать поступать кровь, что приводит к прерыванию кровоснабжения мозга. Это явление называют деанимацией (феномен пустого черепа). После этого человек перестает считаться живым. Согласно зарубежным письменным источникам, такие человеческие тела, которые еще не признаны трупами, но уже и не живут, получили название неоморт.
Первая помощь в случае отека головного мозга
При черепно-мозговой травме первая помощь должна оказаться человеку как можно быстрее. Неотложная помощь дает человеку шанс на сохранение жизни. Даже имеется вероятность, что пострадавший сможет вести полноценную жизнь. Сама травма может не нести негативное воздействие на организм, но последующие за ней факторы могут привести к тому, что человек может стать инвалидом, а в худшем случае умереть. К таким факторам можно отнести:
Следует учесть тот факт, что отек мозга не во всех случаях развивается моментально. Поэтому оказанная неотложная помощь должна быть проведена с учетом того, что полученная травма расценивается как серьезная, то есть учитывая тот фактор, что она может повлечь за собой осложнения различного характера, вплоть до смерти пациента. Пострадавшего необходимо срочно доставить в ближайшее лечебное учреждение, соблюдая при транспортировке меры предосторожности.
Что делать в такой ситуации человеку без медицинских навыков? Постараться не паниковать, сосредоточиться и немедленно вызвать бригаду скорой помощи. Только после этого должна начинаться первая помощь. Она будет заключаться в поддержании дыхательной функции, при необходимости проводится непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. На голову человеку надо положить со льдом для уменьшения притока крови. По возможности необходимо ввести противоотечное средство (лазикс).
Квалифицированная медицинская помощь при отеке-набухании головного мозга
Неоказание квалифицированной помощи или ее позднее начало приведет к неминуемой смерти человека. Отек мозга – это неотложное состояние, лечить которое надо только в условиях стационара. Неотложная помощь при развитии отека мозга включает следующие составляющие:
Основе медикаментозного лечения лежит противоотечная терапия. Также необходимо устранить проблемы связанные с сердечно-сосудистой и дыхательной деятельностью. Внутричерепные гематомы подлежат только оперативному лечению. Для этого лечения необходимо провести костнопластическую трепанацию (процедура проводится под общим наркозом). Больные, у которых наблюдался отек мозга, после лечения направляются на врачебно-трудовую экспертную комиссию. Это необходимо из-за того, что отек мозга полученный после травмы, может привести к потере работоспособности. Последствия отека мозга у новорожденных описано здесь.
Полный цикл лечения должен включать в себя и реабилитацию, но большинство врачей это не учитывают. После проведения операции и стабилизации состояния больного, его выписывают домой хотя пациенту еще необходимо восстановить психические, а в некоторых ситуациях и двигательные функции. Конечно, пациент в течении некоторого времени еще получает консультацию лечащего врача, но это не может сравниться с полным курсом реабилитации.
Отек головного мозга после травмы опасен тем, что если врачебная помощь не будет оказана вовремя, существует вероятность того, что после перенесенного состояния человек вряд ли сможет вести полноценную жизнь. Более запущенные случаи могут привести к летальному исходу. Поэтому, если произошла травма головы, пациента необходимо максимально осторожно и быстро доставить в ближайшую больницу, где ему смогут оказать квалифицированную врачебную помощь.
Последствия внутричерепной травмы
Общая информация
Краткое описание
Частота черепно-мозговых травм в последние годы значительно возросла за счет увеличения частоты автомобильных транспортных происшествий. На клиническую картину оказывает влияние анатомо-физиологические особенности незавершенного онтогенеза мозга, механизм возникновения травмы, преморбидные особенности нервной системы, цереброваскулярные осложнения. В отличие от взрослых, у детей особенно раннего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждения головного мозга. Сотрясение мозга, ушибы мозга легкой и средней степени у детей часто могут протекать без потери сознания, а ушибы мозга легкой и средней степени могут протекать без очаговых неврологических симптомов или с минимальной их выраженностью.
Протокол «Последствия внутричерепной травмы»
Код по МКБ-10: Т 90.5
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Открытая черепно-мозговая травма
Характерно наличие ранений мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающейся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха.
1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.
2. Непроникающая черепно-мозговая травма:
По характеру и тяжести повреждения мозга:
— диффузное аксональное повреждение.
1. Эпидуральная гематома.
2. Субдуральная гематома.
3. Внутримозговая гематома.
4. Вдавленный перелом.
5. Субдуральная гидрома.
Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:
1. Синдром травматической цереброастении.
2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.
3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.
4. Травматическая эпилепсия.
5. Неврозоподобные расстройства.
6. Психопатоподобные состояния.
Диагностика
Диагностические критерии
Сотрясение головного мозга. Классическими симптомами сотрясения считаются потеря сознания, рвота, головная боль, ретроградная амнезия. Частыми симптомами являются нистагм, вялость, адинамия, сонливость. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.
Ушиб головного мозга. Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых нарушений. В типичных случаях ушиба мозга в первые дни наблюдаются бледность, головная боль, больше всего в области ушиба, повторная рвота, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Менингеальные симптомы обусловлены отеком и наличием крови в субарахноидальном пространстве. В спинномозговой жидкости часто имеется примесь крови. Температура крови через 1-2 дня значительно повышается, когда развивается токсикоз и нарастает в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.
Наиболее частыми очаговыми симптомами ушиба являются моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности по геми-и псевдопериферическому типу, нарушение полей зрения, разного типа расстройства речи. Тонус мышц в пораженных конечностях, сниженный в первые дни после травмы, в дальнейшем нарастает по спастическому типу и имеет признаки пирамидного поражения.
Поражение черепных нервов не является типичным для ушиба мозга. Поражение глазодвигательного, лицевого и слухового нервов заставляют думать о переломе основания черепа. Через некоторое время после ушиба мозга может развиться травматическая эпилепсия с общесудорожными или очаговыми приступами, после которых развиваются психические нарушения, агрессивность, депрессия, нарушения настроения. В школьном возрасте преобладают вегетативные изменения, недостаточность внимания, повышенная утомляемость, лабильность настроения.
Жалобы и анамнез
Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.
Лабораторные исследования:
3. Биохимический анализ крови.
Инструментальные исследования:
3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.
5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.
6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.
Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.
ЭЭГ при сотрясении головного мозга: легкие или умеренные изменения биопотенциалов в виде дезорганизации α ритма, наличия негрубой патологической активности и ЭЭГ признаков дисфункции стволовых структур мозга.
ЭЭГ при ушибах головного мозга: на ЭЭГ регистрируются нарушения корковой ритмики, грубые общемозговые нарушения в виде доминирования медленных волн. Иногда на ЭЭГ появляются острые потенциалы, диффузные пики, позитивные спайки. Устойчиво выраженные диффузные β волны, которые сочетаются со вспышками высокоамплитудных θ колебаний.
У детей школьного возраста чаще возникают умеренные изменения ЭЭГ. На фоне неравномерного по амплитуде, но устойчивого ритма, обнаруживается негрубая θ и β активность. В половине случаев, на ЭЭГ появляются отдельные острые волны, асинхронные и синхронизированные β колебания, билатеральные β волны и острые потенциалы в задних отделах полушарий.
ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме: в остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто регистрируются грубые нарушения ЭЭГ в виде доминирования медленных форм активности во всех отделах полушарий. У большинства больных на ЭЭГ отмечаются признаки дисфункции базально-диэнцефальных структур и очаговые проявления.
Показания для консультаций специалистов:
Минимум обследований при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. КТ или МРТ головного мозга.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
4. УЗИ органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз
Заболевание
Начало заболевания
КТ и МРТ головного мозга
Неврологическая симптоматика
Черепно- мозговая травма
Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации очага поражения, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемипарезы, афазия, атаксия, общемозговая и глазодвигательная симптоматика и признаки внутричерепной гипертензии
Последствия перенесенного инсульта
Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное.
Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации инсульта, одними из наиболее частых клинических признаков служат гемиплегия, афазия, атаксия
Опухоль головного мозга
Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия
Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления
Лечение
Тактика лечения
Лечение черепно-мозговых травм должно быть комплексным. Применяются ангиопротекторы для улучшения мозгового кровообращения, нейропротекторы для улучшения доставки мозгу кислорода, питания мозга, улучшения метаболических процессов головного мозга. Используются дегидратационная терапия для уменьшения и снятия отека мозга, седативная терапия, направленная на устранение нервно-психических расстройств, нормализации сна. Противосудорожная терапия назначается для прекращения симптоматических приступов судорог. Витаминотерапия для укрепления общего состояния больного.
Цель лечения: уменьшение общемозговых симптомов улучшения эмоционального фона, уменьшения метеозависимости, устранения нервно-психических расстройств, нормализации сна, укрепление общего состояния больного. Прекращение или урежения приступов судорог, улучшение двигательной и психо-речевой активности, профилактика патологических поз и контрактур, приобретение навыков самообслуживания, социальной адаптации.
Немедикаментозное лечение:
4. Кондуктивная педагогика.
5. Занятия с логопедом.
Медикаментозное лечение:
1. Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, гопантеновая кислота, глицин.
2. Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.
3. Витамины группы В: тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота.
4. Дегидратационная терапия: магнезия, диакарб, фуросемид.
Перечень основных медикаментов:
1. Актовегин ампулы по 80 мг 2 мл
2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг
3. Глицин таблетки 0,1
4. Инстенон ампулы и таблетки
5. Ницерголин (Сермион) ампулы 1 флакон 4 мг, таблетки 5 мг, 10 мг
6. Пантокальцин, таблетки 0,25
7. Пирацетам, таблетки 0,2
8. Пирацетам, ампулы 20% 5 мл
9. Пиридоксина гидрохлорид ампулы по 1 мл 5%
10. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
11. Церебролизин ампулы по 1 мл
12. Цианкобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг
Дополнительные медикаменты:
2. Аспаркам, таблетки
3. Ацетазоламид (диакарб), таблетки 0,25
4. Гингко-Билоба таблетки, таблетки 40 мг
5. Глиатилин а ампулах 1000 мг
6. Глиатилин в капсулах 400 мг
7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25 мг
8. Депакин, таблетки 300 мг и 500 мг
9. Дибазол, таблетки 0,02
10. Карбамазепин, таблетки 200 мг
11. Конвулекс капсулы 300 мг, раствор
12. Ламотриджин (Ламиктал, Ламитор), таблетки 25 мг
13. Луцетам таблетки 0,4 и ампулы
14. Магне В6 таблетки
15. Нейромидин таблетки
16. Пиритинол (Энцефабол), драже 100 мг, суспензия 200 мл
17. Преднизолон в ампулах 30 мг
18. Преднизолон таблетки 5 мг
19. Тиамина хлорид ампулы 1 мл
20. Тизанидин (Сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг
21. Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), таблетки 50 мг
22. Топамакс, таблетки, капсулы 15 мг и 25 мг
23. Фуросемид, таблетки 40 мг
Индикаторы эффективности лечения:
1. Уменьшение общемозгового синдрома, эмоционально-волевых нарушений.
2. Улучшение внимания, памяти.
3. Прекращение или урежение приступов судорог.
4. Увеличение объема активных и пассивных движений в паретичных конечностях.
5. Улучшение двигательной и психо-речевой активности.
6. Улучшение мышечного тонуса.
7. Приобретение навыков самообслуживания.
Госпитализация
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №1
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №3