Гипоперфузия почек что это

Гипоперфузия почек что это

а) Терминология:
• Тотальная или локальная гипоперфузия почки → ишемия тканей и, в конечном итоге, потеря паренхимы

б) Визуализация инфаркта почки:
• Ультразвуковая диагностика затруднена: чаще используются КТ или МРТ
• ± Изменение внешнего вида при серошкальном исследовании со ↓ кортико-медуллярной дифференциацией
• Локальное снижение или отсутствие кровотока при допплерографии
• Возможно поражение обеих почек или части одной почки
• Поражение добавочных почечных артерий, как правило, приводит к инфарктам полюса почки
• Клиновидная форма, соответствует бассейну кровоснабжения в почке
• Может быть гипо- или гиперэхогенным, в зависимости от пройденного времени
• Сегментарные инфаркты чаще имеют клиновидную форму и охватывают область от ворот почки до капсулы
• Локальное или глобальное отсутствие кровотока в паренхиме
• Оптимизируйте настройки с целью выявления медленных токов

(Левый) У пациента с дилатационной кардиомиопатией в нижнем полюсе правой почки при УЗИ визуализируется слабо выраженный клиновидный гиперэхо генный инфаркт. На соответствующем КТ срезе с контрастированием визуализируется дефект контрастирования в этой области. Обратите внимание на неизмененное контрастирование капсулы (симптом «кортикального края»), обусловленное интактностью капсулярных артерий, кровоснабжающих капсулу.
(Правый) При цветовой допплерографии в верхнем полюсе почки у пациента с сегментарным инфарктом почки кровоток не визуализируется.
(Левый) При цветовой допплерографии визуализация кровотока в нижнем полюсе почки у пациента с инфарктом почки на фоне фибрилляции предсердий отсутствует. Наиболее чувствительным методом выявления медленных токов является энергетическая допплерография, которая должна использоваться для подтверждения диагноза инфаркта.
(Правый) При КТ с контрастированием у того же пациента визуализируется отсутствие перфузии в переднем отделе коркового вещества почки.

в) Патология:
• Заболевания артерий: повреждение, атеросклероз, васкулит, диссекция
• Тромбоэмболия: эндокардит, аритмии с образованием тромбов
• Тромбоз: травма или гиперкоагуляционные состояния
• Ятрогенные: мелкими полярными артериями могут пренебрегать при лечении аневризмы брюшного отдела аорты (АБОА) или при выделении трансплантата

г) Диагностическая памятка:
• При дифференциальной диагностике клинические данные обычно помогают исключить другие причины
• Ищите косвенные признаки инфекции или травмы при КТ с целью сужения диагностического поиска
• Небольшие полярные инфаркты часто встречаются после эндоваскулярного лечения АБОА

— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.11.2019

Источник

ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК: ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ

Разработчик:

Ассоциация Нефрологов России

Научное общество нефрологов России

Рабочая группа:

Руководители группы

А.В. Смирнов, директор Научно-исследовательского института нефрологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, д.м.н., профессор

В.А. Добронравов, заместитель директора Научно-исследовательского института нефрологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, д.м.н., профессор

Члены группы

E.М. Шилов, заведующий кафедрой нефрологии и гемодиализа Института профессионального образования Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, главный внештатный специалист нефролог Министерства Здравоохранения России. д.м.н., профессор

А.Ш. Румянцев профессор кафедры факультетской терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, д.м.н.

А.М. Есаян, заведующий кафедрой нефрологии и диализа Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, д.м.н., профессор

И.Г. Каюков, заведующий лабораторией клинической физиологии почек Научно-исследовательского института нефрологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, д.м.н., профессор

А.В. Ватазин, руководитель отдела оперативной нефрологии и хирургической гемокоррекции Московского областного научно-исследовательского института им. М.Ф. Владимирского, д.м.н., профессор

Список сокращений

АВ — атриовентрикулярная (блокада, проводимость)

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АИК — аппарат искусственного кровообращения

АКШ — аортокоронарное шунтирование

АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела (аутоантитела к цитоплазме нейтрофилов)

АТ II — ангиотензин II

АФС — антифосфолипидный синдром

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

БКК — блокаторы кальциевых каналов

БПНС — быстропрогрессирующий нефритический синдром

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

БЭН — белково-энергетическая недостаточность

ВПВ — верхняя полая вена

ГБМ — гломерулярная базальная мембрана

ГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ГМК — гладкомышечные клетки

ГРС — гепаторенальный синдром

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии

ДЗЛК — давление заклинивания в легочных капиллярах

ДИ — доверительный интервал

ДК — дендритные клетки

ДПП — давление в правом предсердии

ЗПТ — заместительная почечная терапия

иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИРП — ишемическое реперфузионное повреждение

ИТН — ишемический тубулярный некроз

ИФА — иммуноферментный анализ

ИХА — иммунохроматографический анализ

КИ-ОПП — контраст-индуцированное острое повреждение почек

КИУП — контраст-интенсифицированная ультрасонография почек

ККОС — клубочково-канальцевая обратная связь

КОС — кислотно-основное состояние

КРС — кардиоренальный синдром

КТ — компьютерная томография

КФ — клубочковая фильтрация

КФО — комплексное функциональное обследование почек

ММ — молекулярная масса

МО — мочевая обструкция

МОД — минутный объем дыхания

МПГН — мембрано-пролиферативный гломерулонефрит

МРТ — магнитно-резонансная томография

ННА — ненаркотические анальгетики

НПВ — нижняя полая вена

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НПЗТ — непрерывная почечная заместительная терапия

ОБП — острая болезнь почек

ОГПС — острый гем-пигментный синдром

ОИН — острый интерстициальный нефрит

ОИТН — острый ишемический тубулярный некроз

ОКН — острый кортикальный некроз

ОКРС — острый кардиоренальный синдром

ОНС — острый нефритический синдром

ОПН — острая почечная недостаточность

ОПП — острое повреждение почек

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром

ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии

оРТПХ — острая реакция трансплантат против хозяина

ОСН — острая сердечная недостаточность

ОТИН — острый тубулоинтерстициальный нефрит

ОТИНС — тубулоинтерстициальный нефритический синдром

ОТН — острый тубулярный некроз

ОТТН — острый токсический тубулярный некроз

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

п/ж — подкожно-жировая (клетчатка)

ПД — перитонеальный диализ

ПДКВ — положительное давление в конце выдоха

ПМЯЛ — полиморфноядерные лейкоциты

ПНГ — пароксизмальная ночная гемоглобулинурия

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПОПП — преренальное острое повреждение почек

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РАС — ренин-ангиотензиновая система

РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

РКС — рентгеноконтрастные средства

РМА — реакция микроагглютинации

РСК — реакция связывания комплемента

РТ — рост РТПО — реакция трансплантат против опухоли

РТПХ — реакция трансплантат против хозяина

СВ — сердечный выброс

СД — сахарный диабет

СЗП — свежезамороженная плазма

СИАГ — синдром интраабдоминальной гипертензии

СИИ — строгий ионный интервал

СК — система комплемента

СКВ — системная красная волчанка

Читайте также:  Что внутри беспроводных наушников

СКФ — скорость клубочковой фильтрации

СЛОК — синдром лизиса опухолевых клеток

СН — сердечная недостаточность

СНС — симпатическая нервная система

СОС — синдром обструкции синусоидов печени

ССВО — синдром системного воспалительного ответа

ССВР — синдром системной воспалительной реакции

СХАЭ — синдром холестериновой атероэмболии

ТБМ — тубулярная базальная мембрана

ТГCК — трансплантация гемопоэтических стволовых клеток

ТИН — тубулоинтерстициальный нефрит

ТМА — тромботическая микроангиопатия

ТПН — терминальная почечная недостаточность

ТТН — токсический тубулярный некроз

ТТП — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка

ФЭNa — фракционная экскреция натрия

ХБП — хроническая болезнь почек

ХКПС — хантавирусный кардиопульмональный синдром

ХНТВИ — хантавирусные инфекции

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЦВД — центральное венозное давление

цАМФ — циклический аденозинмонофосфат

цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат

ЭК — эпителиальные клетки

ЭКК — экстракорпоральный контур

ЭН — эпидемическая нефропатия

ЭПР — эндоплазматический ретикулум

ЭЦО — эффективный циркулирующий объем

ЮВД — югулярное венозное давление

ЮГА — юкстагломерулярный аппарат

ACT — актированное время свертывания

BNP — натрийуретический пептид B-типа

Ccr — клиренс креатинина

CIN — ингибиторы кальциневрина

CРБ — C-реактивный белок

HGF — фактор роста гепатоцитов

HHV-6 — вирус герпеса шестого типа

IGF — инсулиноподобный фактор роста

KIM — молекула почечного повреждения

NGAL — нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин

PAF — фактора активации тромбоцитов

ROS — реактивные радикалы кислорода

Scr — концентрация креатинина в сыворотке крови

TGF — трансформирующий фактор роста

TLR — Toll-подобные рецепторы

TNF — фактор некроза опухолей

TNFR — рецептор фактора некроза опухоли

VEGF — сосудистый эндотелиальный фактор роста

Методика оценки силы рекомендаций и уровня их предсказательности, использованная при составлении данных клинических рекомендаций*.

По силе рекомендации подразделяются на три категории в убывающем порядке: уровень 1 (эксперты рекомендуют); уровень 2 (эксперты предлагают); «недифференцированный уровень» (табл.1). Сила предсказательности рекомендаций подразделена на 4 уровня (табл. 2).

Уровень

Оценка рекомендаций

Со стороны пациентов

Со стороны врача

Дальнейшее направление использования

Уровень 1
«Эксперты рекомендуют»

Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, предпочли бы следовать рекомендуемым путем и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь

Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путем

Рекомендация может быть принята в качестве стандарта действия медицинского персонала в большинстве клинических ситуаций

Уровень 2
«Эксперты полагают»

Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказались бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергла бы этот путь

Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента

Рекомендации, вероятно, потребуют обсуждения с участием всех заинтересованных сторон до принятия их в качестве клинического стандарта

Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике.

Таблица 2. Предикторные уровни рекомендаций

Эксперты абсолютно уверены в том, что при выполнении данной рекомендации, наблюдаемый эффект почти полностью совпадет с ожидаемым.

Эксперты ожидают, что при выполнении данной рекомендации, наблюдаемый эффект скорее всего будет близок к ожидаемому, однако не исключается возможность того, что он будет существенно отличаться от него.

Предсказываемый эффект может существенно отличаться от реального.

Предсказание эффекта крайне ненадежно и очень часто будет отличаться от реального.

Введение

ОПП – понятие, вошедшее в медицинский лексикон сравнительно недавно и повсеместно заменившее известный термин – острая почечная недостаточность (ОПН).

Данная замена, обусловлена несколькими обстоятельствами, в том числе, необходимостью унифицировать критерии диагностики и стратификации тяжести острого поражения/дисфункции почек. Например, например, только в англоязычной литературе фигурировало более 30 определений острой почечной недостаточности Такая ситуация не позволяла дать даже минимально объективную оценку результатам исследований по эпидемиологии и изучению исходов этого состояния. В частности, заболеваемость ОПН по данным ряда разработок варьировала от 1 до 31%, а летальность составляла от 19 до 83% [Hoste E.A. и соавт., 2006].

Однако главным основанием для создания понятия ОПП послужило накопление сведений о том, что даже незначительное транзиторное нарастание концентрации креатинина в сыворотке крови (Scr) ассоциируется с резким увеличением летальности. Такое повышение смертности наблюдается как в раннем, так и отдаленном периодах. При этом летальный исход далеко не всегда определяется «почечными» причинами [Chertow G.M. и соавт., 2005]. Все это позволило предположить, что при определенных ситуациях активируется достаточно сложная система патогенетических связей, ведущая не только к повреждениям собственно почечной ткани, но и других органов и систем. Такие представления легли в основу концептуальной модели ОПП, которая при наличии этиологической причины и, возможно, предрасполагающих обстоятельств (факторов риска) предусматривает переход от «нормы» до возможного летального исхода. Этот переход осуществляется через ряд этапов, многие из которых еще являются потенциально обратимыми. Иными словами, модель отражает этапность формирования данного состояния в тесной связи с развитием различных внепочечных осложнений или проявлений ОПП (рис.1). В этом смысле концепция ОПП тесно сближается с представлениями о ХБП [Murugan R., Kellum J.A., 2011].

Система критериев RIFLE неплохо зарекомендовала себя на практике, хотя бы в отношении предсказания исходов у пациентов с ОПН [Hoste E.A. и соавт., 2006]. Но оказалось, что эта система не лишена ряда недостатков. Например, много вопросов вызывало наличие в классификации классов R (риск) и E (терминальная почечная недостаточность). Очевидно, что риск развития какого-либо заболевания или патологического состояния — не само это состояние или заболевание. Не менее понятно, что ТПН (класс E) — исход ОПН, а никак не само ОПН. Эти и некоторые другие соображения побудили к поиску модификаций классификационных систем острой патологии почек.

Позже участниками группы ADQI, представителями трех нефрологических ассоциаций (ASN, ISN и NKF) и Европейского Общества Интенсивной Терапии (European Society of Intensive Care Medicine) на встрече в Виченце (Италия) в 2004 г. было предложена концепция «острого повреждения почек» (ОПП – acute kidney injury – AKI). При этом ОПП рассматривалось, как более широкое понятие, чем собственно ОПН [Mehta R.L. и соавт., 2007]. Там же была создано сообщество экспертов различных специальностей Acute Kidney Injury Network (AKIN), которым надлежало проводить дальнейшую разработку проблемы ОПП.

Первые результаты деятельности группы AKIN были опубликованы в 2007 г., они коснулись вопросов уточнения диагностических критериев и стратификации тяжести ОПП (AKIN-критерии). AKIN-критерии предполагали стратификацию тяжести ОПП на три стадии в зависимости от концентрации креатинина в сыворотке крови и объема мочи (диуреза). Величина СКФ (клиренс креатинина) из критериев диагностики и стратификации тяжести ОПП была исключена [Mehta R.L. и соавт., 2007].

Дальнейшее развитие концепции ОПП связано с деятельностью международной группы экспертов Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), которой были несколько модифицированы определение, критерии диагностики, стратификации тяжести ОПП и подготовлены подробные Клинические Рекомендации [KDIGO Clinical Practice Guideline…, 2012]. Несмотря на имеющиеся недостатки, предложения KDIGO в настоящее время стали общепринятыми и в той или иной степени послужили основой для разработки целого ряда национальных Рекомендаций, в том числе, и представленных ниже.

РАЗДЕЛ I. Острое повреждение почек, как важная медицинская и социальная проблема

Рекомендация 1.1

Внедрение концепции ОПП в практическую работу системы национального здравоохранения следует рассматривать, как важный стратегический, междисциплинарный подход к снижению общей смертности и заболеваемости хронической болезнью почек и сердечно-сосудистой патологий, к увеличению продолжительности жизни населения, а также к уменьшению расходов на госпитальное лечение осложнений острого нарушения функции почек и проведение заместительной почечной терапии. (1А)

Комментарий

ОПП является полиэтиологическим состоянием. Оно может вызываться внешними воздействиями, которые накладываются на здоровые или больные почки, или быть связаны с первичным повреждением органа (подробнее см. Рекомендация 4.1., Табл.15).

При этом этиологическая и эпидемиологическая структура ОПП может существенно различаться в зависимости от того формируется оно на догоспитальном этапе (“внебольничное ОПП”) или развивается уже в стационаре (“внутрибольничное ОПП”). Усредненная оценка их частоты в процентном соотношении приведена в Таблице 3.

Уровень Характеристика уровня предсказательности Значение/описание
Таблица 3. Примерная частота встречаемости ОПП в клинике

Преренальное ОПП и ишемический ОТН

Острый интерстициальный нефрит

Примечание: * — в развивающихся странах частота внебольничного ОПП более 50%; ** — около 10% из общего числа — сепсис; *** — три главных причины: сепсис, гиповолемия и гипотония, хирургические вмешательства. ОТН — острый тубулярный некроз; ОПП — острое повреждение почек; ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии.

Более точные сведения об этиологической структуре внутрибольничного ОПП можно получить из недавно опубликованной работы Zeng X. И соавт. [2014] (Табл.4).

ОПП Внебольничное Внутрибольничное ОПП в ОРИТ
Таблица 4. Частота внутрибольничного ОПП у пациентов с различной патологией (адаптировано по Zeng X. и соавт., 2014)

Застойная сердечная недостаточность

Острый инфаркт миокарда

Хроническая болезнь почек

Солидные злокачественные опухоли

Гипертензивные состояния при беременности

Искусственная вентиляция легких

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток

Кардиохирургические оперативные вмешательства

Оперативные вмешательства на сосудах

Торакальные хирургические вмешательства

Абдоминальные хирургические вмешательства

В любом случае эти данные свидетельствуют о том, что с ОПП может встретиться врач практически любой специальности и подчеркивают мультидисциплинарность даной проблемы.

По суммарным данным заболеваемость ОПП варьирует от 140 до 2880 случаев на миллион населения в год. При этом отмечается нарастание заболеваемости на 400 % с 1988 по 2002 г. [Case J. и соавт., 2013]. По другим данным общая частота новых случаев ОПП за период с 1996 по 2003 год увеличилась с 322,7 до 522,4 новых случаев ОПП на 100 000 населения, а число больных с ОПП, требующих ЗПТ, возросло за тот же период с 19,5 до 29,6 на 100 000 населения [Hsu C.Y. и соавт., 2007].

Интегрированные результаты исследований последних лет свидетельствуют о том, что заболеваемость ОПП в общей популяции достигает 0,25%, что сравнимо с заболеваемостью инфарктом миокарда [Piccinni P. и соавт., 2011].

Распространенность ОПП также достаточно высока. Если принять во внимание только случаи, потребовавшие гемодиализа то по имеющимся оценкам она составляет от 183 до 295 пациентов на млн населения в год (Табл.5).

Вид патологии Число больных с данной патологией *Доля пациентов с ОПП, %
Таблица 5. Распространенность ОПП, потребовавшего ЗПТ, в общей популяции

Hsu C.Y.и соавт., 2007

Северная Калифорния, США

Ali T. и соавт., 2007

Metcalfe W. и соавт., 2002

Grampian, Highland, Tayside, Шотландия

Prescott G.J. и соавт., 2007

Liano F., Pascual J., 1996

Примечание. * пациентов на млн населения в год

Исходы ОПП остаются неудовлетворительными. Несмотря на успехи в развитии медицинских технологий летальность при данном состоянии высока. В существенной мере она зависит от этиологии ОПП (Табл. 6).

Mandelbaum T. и соавт., 2011

Samimagham H.R. R, и соавт., 2011*

24,2-62,8 (RIFLE– RIFLE)

Bagshaw и S.M. соавт., 2008

Lerolle N. и соавт., 2006

Coca S.G. и соавт., 2007

Palmieri T. и соавт., 2010

Gomes E. и соавт., 2010 *

Bagshaw S.M. и соавт., 2008

Lakhal K. и соавт., 2011*

Rashid A.H. и соавт., 2009*

Englberger L. и соавт., 2011

Machado M.D.N. и соавт., 2011

Неблагоприятные исходы ОПП не исчерпываются высокой смертностью. ОПП является важной причиной развития ХБП. Данные эпидемиологических, проспективных исследований последних лет свидетельствуют о том, что пациенты, которые изначально имели нормальную функцию почек и перенесли ОПП, после которого функция почек восстановилась до базальных значений, имеют более высокий риск развития ХБП. У 15% из общего числа данных пациентов через 2,5 года формируется стойкая дисфункция почек на уровне 3 ст. ХБП [Jones J. и соавт., 2012]. Примерно у 10% детей, перенесших ОПП, через 1–3 года формируется ХБП [Mammen C. и соавт., 2012 ]. Риск развития ХБП у пациентов, которые имели нормальную функцию почек до возникновения ОПП и в последующем восстановили её до базальных значений в течение короткого периода (90 дней), особенно высок в первые 2-3 года [Bucaloiu I.D. и соавт., 2012; Jones J. и соавт., 2012]. Данные метаанализа свидетельствуют, что после перенесенного ОПП относительный риск формирования ХБП или ТПН соответственно составляет 8,82 (ДИ95% 3,05–25,48) и 3,10 (ДИ95% 1,91–5,03) [Coca S.G. и соавт., 2012].

Этиологическая роль ОПП в развитии ХБП, очевидно, увеличивает и потребность в заместительной почечной терапии (Табл. 7).

Авторы Страна, регион Распространенность, пмн/г*
Таблица 7. Потребность в постоянной заместительной терапии у пациентов, перенесших ОПП (по Murugan R., Kellum J.A. [2011] с изменениями)

Chertow G.M. и соавт., 1995

Morgera S. и соавт., 2002

Liaño F. и соавт., 1996

Palevsky P.M. и соавт., 2008

24,6% в течение 60 сут

Bellomo R. и соавт., 2009

5,4% в течение 90 сут

Van Berendoncks A.M. и соавт., 2010

10,3% в течение 2-х лет

ОПП и кардиоваскулярные риски. Тесная взаимосвязь между состоянием функции почек и поражениями кардиоваскулярной системы в настоящее время считается аксиомой. При этом снижение СКФ является одной из важнейших детерминант сердечнососудистого риска. В свою очередь, патология кардиоваскулярной системы способствует развитию почечных повреждений (кардиоренальный континуум, острые и хронические кардиоренальные и ренокардиальные синдромы) [Смирнов А.В. и соавт., 2005; Ronco C. и соавт., 2008].

Хорошо известно, что различные острые сердечно-сосудистые проблемы могут стать причинами ОПП (острый кардиоренальный синдром, кардиоренальныий синдром тип 1) [Ronco C. и соавт., 2008 ]. С другой стороны, действующая классификация предполагает выделение острого ренокардиального синдрома (кардиоренальный синдром тип 3). В данном случае эпизод ОПП приводит к развитию острого повреждения/дисфункции сердечно-сосудистой системы [Ronco C. и соавт., 2008; Bagshaw S.M. и соавт., 2013]. Однако, как показали результаты недавнего исследования, выполненного на Тайване, перенесение ОПП, потребовавшего диализа с полным восстановлением функции почек, в отдаленном периоде ассоциируется с большей вероятностью появления коронарной патологии и величиной кардиваскулярной летальности по сравнению с пациентами без ОПП [Wu VC и соавт., 2014]. Эти данные дают основания выделять таких больных в группу повышенного кардиоваскулярного риска.

Приведенные выше данные диктуют необходимость, во-первых, организации динамического (диспансерного) наблюдения, во-вторых, осуществления комплекса мероприятий по нефропротекции и, в-третьих, понимания проблемы организаторами здравоохранения при проспективном планировании потребности в ЗПТ.

РАЗДЕЛ II. Определение и классификация острого повреждения почек

Рекомендация 2.1

Под ОПП следует понимать быстрое развитие дисфункции органа в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов. (NG)

Комментарий
В патогенетическом плане ОПП следует рассматривать как совокупность механизмов, связанных с повреждением различных компартментов почки и приводящих к дисфункции органа в первую очередь в результате нарушения процессов клубочковой фильтрации и экскреции, с последующими нарушениями системного гомеостаза.

Отдельную проблему представляют сроки появления почечной дисфункции после неблагоприятного воздействия или развития острого заболевания (в том числе, заболевания почек). Чисто условно, было принято, что появление острой дисфункции почек должно происходить в срок до семи суток от момента индукции. Однако, в конкретной клинической ситуации данный срок может существенно изменяться. Решение данного вопроса должно приниматься индивидуально в каждом отдельном случае.

Существенно подчеркнуть, что приведенное выше определение ОПП, полностью соответствующее принципам действующих на сегодняшний день международных рекомендаций, является скорее “функциональным”. При этом и определение и классификационные системы KDIGO, RIFLE и AKIN по сути ориентированы на больных с острыми вторичными повреждениями почек, но не охватывает случаи острых повреждений почек на фоне их первичных паренхиматозных заболеваний, что противоречит самой концепции ОПП, которое исходно рассматривалось, как более широкое понятие, чем привычное ОПН. Например, Waikar S.S. и соавт. [2008] отметили, что «снижение СКФ не всегда наблюдается даже в случаях тяжелого паренхиматозного повреждения почек, что, например, может иметь место при волчаночном нефрите». В то же время «редукция СКФ может встречаться в ситуациях без явной [почечной] патологии, в частности, при некоторых вариантах «преренальной азотемии». Отсюда следует то, что замена привычного термина ОПН на ОПП может не иметь существенного смысла, поскольку диагностические критерии AKIN или KDIGO построены сугубо на функциональных параметрах». С этим трудно не согласится. Например, при целом ряде паренхиматозных заболеваний почек (острый пострептококковый гломерулонефрит, острый интерстициальный инефрит) острый процесс может захватить орган, привести к появлению признаков повреждения (например, микроальбуминурии, протеинурии, гематурии), но не сказаться существенно на состоянии функции, особенно если ее оценивать по таким довольно грубым критериям, как диурез или Scr. В дальнейшем этот процесс может более или менее успешно разрешиться. Очевидно, что, в данной ситуации нельзя утверждать, что здесь нет острого повреждения почек. В то же время с действующих позиций оно диагностировано не будет. Мимо этой проблемы не прошли и эксперты KDIGO, обратив внимание на то, что встречаются ситуации, которые не соответствуют критериям ни ХБП, ни ОПП. Поэтому эксперты KDIGO предложили определение “острой болезни почек (ОБП) — острого почечного расстройства” [acute kidney diseases and disorders (AKD)] (Табл. 8). Если принять, что диагноз ОБП, в том числе, может быть обоснован только на наличии маркеров структурного повреждения (без изменений Scr или СКФ), то концепция острой почечной патологии обретает необходимую стройность. При этом ОПП является составной частью ОБП. К случаям неизвестной болезни почек (НБП) следует относить ситуации с нарастанием Scr в течение 7 сут менее, чем в 1,5 раза от базального при неопределенности нозологических признаков почечной патологии.

ОПП или СКФ менее 60 мл/мин Таблица 9. Стадии ОПП (KDIGO Clinical Practice Guideline…, 2012)

В 1,5-1,9 раза выше исходного

или повышение на ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л)

Таблица 10. Факторы, не имеющего прямого отношения к состоянию функции почек, но влияющие на концентрацию креатинина в сыворотке крови.

Низкая мышечная масса
(в том числе, пациенты с обширными ампутациями конечностей)
Тетрапарез, парапарез
Высокобелковая диета
Гипергидратация
Лекарства
(например, циметидин, триметоприм)*
Принадлежность к африканской расе
Женский пол

Высокая мышечная масса
Малобелковая и вегетарианская диеты
Дегидратация
Лекарства
(возможно, N-ацетицистеин).
Принадлежность к белой и азиатской расе
Мужской пол

Концентрация креатинина в сыворотке крови является малочувствительным индексом. Отчетливое нарастание уровня сывороточного креатинина происходит тогда, когда глобальная функциональная способность почек уменьшается вдвое (Mårtensson J. и соавт., 2012; Slocum J.L. и соавт., 2012]. Кроме того из самих особенностей кинетики креатинина в организме следует, то что ее рост существенно (на несколько суток) запаздывает вслед за внезапным снижением СКФ. При этом, наиболее медленный рост Scr (во всяком случае в относительном выражении) происходит у пациентов с исходно сниженной функцией почек (исходно низкой СКФ), что может создать проблемы в диагностике “ОПП на ХБП” или дифференциальной диагностике ОПП и ХБП [Смирнов А.В. и соавт., 2009 ; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

Среди отмеченных выше принципов стратификации тяжести ОПП необходимо обратить внимание на “базальный (исходный) уровень функции почек”. В подавляющем большинстве случаев у пациентов с подозрением на ОПП исходные уровни ни Scr, ни СКФ не известны. В данной связи составлена таблица, которая позволяет быстро сориентироваться в должных исходных величинах Scr (Табл. 11). В качестве такого заданного уровня СКФ была принято ее значение 75 мл/мин [Bouman C. и соавт., 2002].

Источник

Читайте также:  когда можно учить ребенка есть ложкой самостоятельно
Универсальный бизнес портал
Автор Период исследования Число обследованных больных Доля (%) пациентов, требующих постоянной ЗПТ
Стадия Scr Объем выделяемой мочи
Снижение концентрации Повышение концентрации